Las nanopartículas de óxido de zinc (ZnO-NPs) inducen citotoxicidad en los órganos olfativos de los peces cebra a través de la activación del estrés oxidativo y la apoptosis a niveles ultrastructurales y genéticos
Autores: Al-Zahaby, Sheren A.; Farag, Mayada R.; Alagawany, Mahmoud; Taha, Heba S. A.; Varoni, Maria Vittoria; Crescenzo, Giuseppe; Mawed, Suzan Attia
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Las nanopartículas de óxido de zinc (ZnO-NPs) inducen citotoxicidad en los órganos olfativos de los peces cebra a través de la activación del estrés oxidativo y la apoptosis a niveles ultrastructurales y genéticos
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Nanotecnología
Nanopartículas de óxido de zinc
órgano olfativo
Efecto citotóxico
Nivel ultrastructural
Nivel genético
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 8
Citaciones: Sin citaciones
La nanotecnología ha ganado una atención tremenda debido a sus características cruciales y amplias aplicaciones biomédicas. Aunque las nanopartículas de óxido de zinc (ZnO-NPs) están involucradas en muchas aplicaciones industriales, los investigadores prestan más atención a sus efectos tóxicos en los organismos vivos. Dado que el epitelio olfativo está expuesto al entorno externo, se considera el primer órgano afectado por las ZnO-NPs. En este estudio, demostramos el efecto citotóxico de las ZnO-NPs en el órgano olfativo de peces cebra adultos después de 60 días post-tratamiento. Optamos por este período cuando los peces dejan de comer su dieta del acuario, parecen débiles y no pueden nadar libremente. Nuestro estudio demostró que las ZnO-NPs inducen malformaciones significativas de las rosetas olfativas a niveles histológicos, ultrastructurales y genéticos. A nivel ultrastructural, las láminas olfativas aparecieron colapsadas, malformadas y retorcidas con signos de degeneración y pérdida de conexiones intercelulares. Además, las ZnO-NPs dañaron las células receptoras sensoriales y ciliadas, microvellosidades, células rodlet, criptas y Kappe, con hiperactividad de la secreción mucosa de las células caliciformes. A nivel genético, las ZnO-NPs podrían activar la síntesis de especies reactivas de oxígeno (ROS) esperada por la regulación a la baja de la expresión de ARNm de los genes relacionados con antioxidantes y la regulación al alza del daño en el ADN, la detención del crecimiento celular y la apoptosis. Curiosamente, las ZnO-NPs afectaron la sensación del olor a los 60 días post-tratamiento (60-dpt) más que a los 30-dpt, dañando severamente el epitelio olfativo y afectando irreparablemente los mecanismos de reparación celular. Esto indujo un efecto adverso dramático en el retículo endoplásmico celular (ER), revelado por una mayor expresión de la proteína CHOP, que suprime el efecto antioxidante de Nrf2 y es seguido por la inducción de apoptosis a través de la regulación al alza de la expresión de Bax y la regulación a la baja de la proteína Bcl-2.
Descripción
La nanotecnología ha ganado una atención tremenda debido a sus características cruciales y amplias aplicaciones biomédicas. Aunque las nanopartículas de óxido de zinc (ZnO-NPs) están involucradas en muchas aplicaciones industriales, los investigadores prestan más atención a sus efectos tóxicos en los organismos vivos. Dado que el epitelio olfativo está expuesto al entorno externo, se considera el primer órgano afectado por las ZnO-NPs. En este estudio, demostramos el efecto citotóxico de las ZnO-NPs en el órgano olfativo de peces cebra adultos después de 60 días post-tratamiento. Optamos por este período cuando los peces dejan de comer su dieta del acuario, parecen débiles y no pueden nadar libremente. Nuestro estudio demostró que las ZnO-NPs inducen malformaciones significativas de las rosetas olfativas a niveles histológicos, ultrastructurales y genéticos. A nivel ultrastructural, las láminas olfativas aparecieron colapsadas, malformadas y retorcidas con signos de degeneración y pérdida de conexiones intercelulares. Además, las ZnO-NPs dañaron las células receptoras sensoriales y ciliadas, microvellosidades, células rodlet, criptas y Kappe, con hiperactividad de la secreción mucosa de las células caliciformes. A nivel genético, las ZnO-NPs podrían activar la síntesis de especies reactivas de oxígeno (ROS) esperada por la regulación a la baja de la expresión de ARNm de los genes relacionados con antioxidantes y la regulación al alza del daño en el ADN, la detención del crecimiento celular y la apoptosis. Curiosamente, las ZnO-NPs afectaron la sensación del olor a los 60 días post-tratamiento (60-dpt) más que a los 30-dpt, dañando severamente el epitelio olfativo y afectando irreparablemente los mecanismos de reparación celular. Esto indujo un efecto adverso dramático en el retículo endoplásmico celular (ER), revelado por una mayor expresión de la proteína CHOP, que suprime el efecto antioxidante de Nrf2 y es seguido por la inducción de apoptosis a través de la regulación al alza de la expresión de Bax y la regulación a la baja de la proteína Bcl-2.