La córnea está frecuentemente expuesta a la radiación ultravioleta (UV) y absorbe una parte de esta radiación. En particular, la UVB es absorbida por la córnea y dañará principalmente la capa más externa de la córnea, el epitelio. La investigación epidemiológica muestra que el daño UV al ADN es un factor que contribuye a enfermedades corneales como el pterigion. Hay dos principales fotolesiones de ADN causadas por UV: dímeros de pirimidina de ciclobutano (CPDs) y fotoproductos de pirimidina-pirimidona (6-4) (6-4PPs). Ambos implican la unión anormal de bases de pirimidina adyacentes. En particular, las lesiones de CPD, que representan la gran mayoría de las lesiones inducidas por UV, son reparadas de manera ineficiente por la reparación por escisión de nucleótidos (NER) y son, por lo tanto, mutagénicas y están relacionadas con el desarrollo de cáncer en humanos. Aquí, aplicamos dos enzimas exógenas: fotoliasa de CPD (CPDPL) y endonucleasa T4 V (T4N5). La eficacia de estas enzimas fue evaluada mediante mediciones proteómicas e inmunofluorescencia de CPDs inducidos por UVB antes y después del tratamiento. Los resultados mostraron que los CPDs pueden ser reparados rápidamente por T4N5 en cultivos celulares. El uso de CPDPL y T4N5 en ojos ex vivo reveló que las lesiones de CPD persisten en el limbo corneal. El análisis proteómico de las células tratadas con T4N5 muestra aumentos en los componentes de los sistemas angiogénico e inflamatorio. Concluimos que T4N5 y CPDPL muestran un gran potencial en el tratamiento de lesiones de CPD, pero la eliminación completa de CPDs del limbo sigue siendo un desafío.