La enfermedad periodontal consiste en condiciones inflamatorias amplias y altamente prevalentes que afectan el aparato de soporte de los dientes. El consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante para la enfermedad periodontal, ya que aumenta la gravedad de la enfermedad y las complicaciones de la cirugía periodontal. El consumo de tabaco es perjudicial para la vasculatura al causar disfunción microvascular, que se sabe que afecta negativamente la enfermedad periodontal. Según el autor, este artículo es la primera revisión integral sobre los mecanismos por los cuales el consumo de tabaco afecta la microcirculación oral e impacta la fisiopatología de la enfermedad periodontal. En sujetos sanos, la administración aguda de nicotina o el consumo de tabaco (formas fumadas/no fumadas) aumenta el flujo sanguíneo en la mucosa oral debido a la irritación local y al aumento de la presión arterial, que superan la vasoconstricción mediada por mecanismos neurales y endocrinos. Los fumadores crónicos de tabaco muestran una mayor densidad microvascular gingival, que se atribuye a un aumento en el reclutamiento capilar; sin embargo, estas unidades microcirculatorias muestran una mayor tortuosidad y un menor calibre. Estos cambios morfológicos, junto con los insultos vasoconstrictores repetitivos, contribuyen a una menor perfusión gingival en los fumadores crónicos y no regresan completamente tras la cesación del consumo de tabaco. En la enfermedad periodontal hay una considerable inflamación gingival y angiogénesis en no fumadores que, en fumadores crónicos, están considerablemente suprimidas, en parte debido a la supresión inmune local y al estrés oxidativo. La exposición al tabaco, independientemente de la forma de uso, causa disfunción microvascular a largo plazo que aumenta el riesgo de complicaciones debido al curso natural de la enfermedad o a estrategias terapéuticas secundarias.