Tumorigenesis Inducida por Virus y Sistema de IFN
Autores: Iuliano, Marco; Mangino, Giorgio; Chiantore, Maria Vincenza; Di Bonito, Paola; Rosa, Paolo; Affabris, Elisabetta; Romeo, Giovanna
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2021
Acceso abierto
Artículo científico
2021
Tumorigenesis Inducida por Virus y Sistema de IFN
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Virus
Tumores
IFNs
Células inmunitarias
Tumorogénesis
Antiviral
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 15
Citaciones: Sin citaciones
Los virus oncogénicos favorecen el desarrollo de tumores en mamíferos mediante la infección persistente y modificaciones específicas de las vías celulares al desregular la proliferación celular e inhibir la apoptosis. Contrarrestan la defensa antiviral celular a través de proteínas virales, así como de efectores celulares específicos involucrados en la tumorigenesis inducida por virus. Los interferones de tipo I (IFNs) son una familia de citoquinas críticas no solo para la interferencia viral, sino también por su amplio rango de propiedades que van más allá de la acción antiviral. De hecho, pueden inhibir la proliferación celular y modular la diferenciación, apoptosis y migración. Sin embargo, su papel principal es regular el desarrollo y la actividad de la mayoría de las células efectoras de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa. Existen varios mecanismos por los cuales los IFNs ejercen sus efectos sobre las células inmunitarias. Pueden actuar directamente, a través de la activación del receptor de IFN, o indirectamente mediante la inducción de quimiocinas, la secreción de más citoquinas, o mediante la estimulación de células útiles para la activación de células inmunitarias particulares. Todas las propiedades de los IFNs son cruciales en la defensa del huésped contra virus y bacterias, así como en la vigilancia inmunitaria contra tumores. Los IFNs pueden verse afectados por y, a su vez, afectar las vías de señalización para mediar respuestas antiproliferativas y antivirales en un contexto tumorigénico inducido por virus. Se informan nuevos datos sobre la maquinaria de microARNs (miARNs) celulares y virales, así como sobre la comunicación celular y la modificación del microambiente a través de mecanismos de secreción clásica y entrega mediada por vesículas extracelulares. Se revisa la investigación reciente sobre la tumorigenesis inducida por virus específicos con genoma de ARN o ADN, pertenecientes a diferentes familias (es decir, HPV, HTLV-1, MCPyV, JCPyV, herpesvirus, HBV, HCV) y la implicación del sistema de IFN.
Descripción
Los virus oncogénicos favorecen el desarrollo de tumores en mamíferos mediante la infección persistente y modificaciones específicas de las vías celulares al desregular la proliferación celular e inhibir la apoptosis. Contrarrestan la defensa antiviral celular a través de proteínas virales, así como de efectores celulares específicos involucrados en la tumorigenesis inducida por virus. Los interferones de tipo I (IFNs) son una familia de citoquinas críticas no solo para la interferencia viral, sino también por su amplio rango de propiedades que van más allá de la acción antiviral. De hecho, pueden inhibir la proliferación celular y modular la diferenciación, apoptosis y migración. Sin embargo, su papel principal es regular el desarrollo y la actividad de la mayoría de las células efectoras de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa. Existen varios mecanismos por los cuales los IFNs ejercen sus efectos sobre las células inmunitarias. Pueden actuar directamente, a través de la activación del receptor de IFN, o indirectamente mediante la inducción de quimiocinas, la secreción de más citoquinas, o mediante la estimulación de células útiles para la activación de células inmunitarias particulares. Todas las propiedades de los IFNs son cruciales en la defensa del huésped contra virus y bacterias, así como en la vigilancia inmunitaria contra tumores. Los IFNs pueden verse afectados por y, a su vez, afectar las vías de señalización para mediar respuestas antiproliferativas y antivirales en un contexto tumorigénico inducido por virus. Se informan nuevos datos sobre la maquinaria de microARNs (miARNs) celulares y virales, así como sobre la comunicación celular y la modificación del microambiente a través de mecanismos de secreción clásica y entrega mediada por vesículas extracelulares. Se revisa la investigación reciente sobre la tumorigenesis inducida por virus específicos con genoma de ARN o ADN, pertenecientes a diferentes familias (es decir, HPV, HTLV-1, MCPyV, JCPyV, herpesvirus, HBV, HCV) y la implicación del sistema de IFN.