En los trastornos de ataxia, la incoordinación motora (ataxia) está principalmente relacionada con la disfunción y degeneración de las células de Purkinje (PCs) del cerebelo. En la ataxia espinocerebelosa 6 (SCA6), por ejemplo, la disminución de la señalización BDNF-TrkB parece contribuir a la disfunción de las PCs y a la ataxia. Sin embargo, la señalización anormal de BDNF-TrkB en las células granulares (GCs) puede contribuir a la disfunción de las PCs y a la incoordinación en los trastornos de ataxia, ya que los receptores TrkB también están presentes en las GCs que proporcionan una entrada extensa a las PCs. Este estudio investigó si la señalización disfuncional de BDNF-TrkB restringida a un subconjunto específico de GCs cerebelosos puede generar ataxia en ratones. Para abordar esta cuestión, nuestra investigación se centró en ratones en los que se eliminó el receptor TrkB de las GCs cerebelosas derivadas de precursores enkefalínicos. Encontramos que la eliminación de, que codifica el receptor TrkB, interfirió eventualmente con la función de las PCs, lo que llevó a síntomas de ataxia en los ratones sin afectar su morfología cerebelosa o los niveles de marcadores sinápticos seleccionados. Estos hallazgos sugieren que la señalización disfuncional de BDNF-TrkB en un subconjunto de GCs cerebelosos por sí sola es suficiente para desencadenar síntomas de ataxia y puede contribuir a la incoordinación motora en trastornos como la SCA6.