Este documento tiene como objetivo explicar la transición a la multicelularidad como consecuencia de la respuesta evolutiva al estrés. El modelo propuesto se compone de tres partes. La primera parte detalla la cinética bioquímica estocástica dentro de un reactor (potencialmente compartimentado), donde las tasas cinéticas son influenciadas por parámetros de estrés aleatorios, como la temperatura, toxinas, oxidantes, etc. La segunda parte del modelo es un mecanismo de retroalimentación gobernado por una red de regulación genética (GRN). El tercer componente implica dinámicas estocásticas que describen la evolución de esta red. Suponemos que el organismo permanece viable siempre que las concentraciones de ciertos reactivos clave se mantengan dentro de un rango definido (el dominio de la homeostasis). Para este modelo, calculamos la estimación de probabilidad de que el sistema permanezca dentro del dominio de la homeostasis bajo impactos de estrés. Bajo ciertas suposiciones, mostramos que una expansión de la GRN aumenta la probabilidad de viabilidad de manera muy marcada. Se muestra que los organismos multicelulares aumentan su viabilidad debido a la organización de compartimentos y la actividad de las células madre. A través de las estimaciones de probabilidad de viabilidad, se propone una explicación del paradójico de Peto: por qué los organismos grandes son estables con respecto a los ataques de cáncer.