La miopatía atípica equina es causada por la hipoglicina A (HGA) y la metilenociclopropilglicina (MCPrG), los protoxinas conocidas del sicómoro. Se analizaron varios tejidos de cinco casos de miopatía atípica, pero solo se encontró HGA. No se ha investigado si la desaminación de MCPrG ya ha ocurrido en el intestino como la primera etapa de metabolización. La activación de los protoxinas a metilenociclopropilacetil (MCPA)-CoA y metilenociclopropilformil (MCPF)-CoA, respectivamente, ocurrió principalmente en los músculos esqueléticos, como lo evidencian las concentraciones muy altas de carnitina MCPA y carnitina MCPF en este tejido. La inhibición de las acil-CoA deshidrogenasas de ácidos grasos de cadena corta y media, así como de ácidos grasos de cadena ramificada, por las toxinas llevó a un fuerte aumento de las acilcarnitinas correspondientes, nuevamente preferentemente en los músculos esqueléticos. No se pudo detectar una acumulación de acilcarnitinas de cadena larga más allá del nivel de las muestras de control en los tejidos. Dado que siempre se encontró una alta cantidad de HGA no metabolizada en los órganos, especulamos que dirigir la interrupción de la metabolización adicional podría ser una forma de detener la progresión de la intoxicación. La inhibición de la aminotransferasa de aminoácidos de cadena ramificada mitocondrial, es decir, la primera enzima responsable de la activación de los protoxinas del sicómoro, podría ser un enfoque terapéutico.