Toxicidad neurodesarrollada inducida por tiacloprid a través de lesiones oxidativas por ROS e inflamación en embriones de pollo: El posible papel atenuante de los ácidos chicórico y rosmarínico
Autores: Farag, Mayada R.; Khalil, Samah R.; Zaglool, Asmaa W.; Hendam, Basma M.; Moustafa, Amr A.; Cocco, Raffaella; Di Cerbo, Alessandro; Alagawany, Mahmoud
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2021
Acceso abierto
Artículo científico
2021
Toxicidad neurodesarrollada inducida por tiacloprid a través de lesiones oxidativas por ROS e inflamación en embriones de pollo: El posible papel atenuante de los ácidos chicórico y rosmarínico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Insecticidas
Tiacloprid
Tejido cerebral
Daño oxidativo
ácido chicórico
ácido rosmarínico
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 17
Citaciones: Sin citaciones
Los insecticidas se utilizan ampliamente en la agricultura para controlar plagas y como factores principales para mejorar la productividad de los cultivos. El tiacloprid (TH) es uno de los insecticidas más utilizados en todo el mundo. En este estudio, se investigó el impacto negativo de TH en el tejido cerebral de modelos de embriones de pollo en desarrollo y el efecto modulador de los ácidos chicórico (CA) y rosmarínico (RA). Los huevos fueron inyectados in ovo con diferentes dosis de TH (0.1, 1, 10 y 100 g/huevo). TH aumentó significativamente el daño oxidativo en el cerebro de los embriones expuestos de manera dependiente de la dosis (< 0.05). TH elevó significativamente los marcadores de estrés oxidativo; carbonilo de proteínas, contenido de malondialdehído y daño en el ADN (< 0.05). La actividad de mieloperoxidasa y el óxido nítrico aumentaron significativamente con la sobreexpresión de las citoquinas proinflamatorias (interferón gamma, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-1 beta) y genes relacionados con el estrés y la apoptosis (NF-KB, Caspasa-3) en el tejido cerebral a niveles bioquímicos y moleculares (< 0.05), mientras que se downreguló la expresión del Bcl-2 antiapoptótico. El co-tratamiento de CA y RA con TH disminuyó notablemente la toxicidad inducida por el insecticida con un efecto sinérgico prominente (< 0.05). En conclusión, se sugiere que TH es un posible neurotóxico para los embriones de vertebrados, incluidos los humanos. El estudio también reveló la propiedad antioxidante, antiinflamatoria, genoprotectora y antiapoptótica de CA y RA contra la toxicidad de TH.
Descripción
Los insecticidas se utilizan ampliamente en la agricultura para controlar plagas y como factores principales para mejorar la productividad de los cultivos. El tiacloprid (TH) es uno de los insecticidas más utilizados en todo el mundo. En este estudio, se investigó el impacto negativo de TH en el tejido cerebral de modelos de embriones de pollo en desarrollo y el efecto modulador de los ácidos chicórico (CA) y rosmarínico (RA). Los huevos fueron inyectados in ovo con diferentes dosis de TH (0.1, 1, 10 y 100 g/huevo). TH aumentó significativamente el daño oxidativo en el cerebro de los embriones expuestos de manera dependiente de la dosis (< 0.05). TH elevó significativamente los marcadores de estrés oxidativo; carbonilo de proteínas, contenido de malondialdehído y daño en el ADN (< 0.05). La actividad de mieloperoxidasa y el óxido nítrico aumentaron significativamente con la sobreexpresión de las citoquinas proinflamatorias (interferón gamma, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-1 beta) y genes relacionados con el estrés y la apoptosis (NF-KB, Caspasa-3) en el tejido cerebral a niveles bioquímicos y moleculares (< 0.05), mientras que se downreguló la expresión del Bcl-2 antiapoptótico. El co-tratamiento de CA y RA con TH disminuyó notablemente la toxicidad inducida por el insecticida con un efecto sinérgico prominente (< 0.05). En conclusión, se sugiere que TH es un posible neurotóxico para los embriones de vertebrados, incluidos los humanos. El estudio también reveló la propiedad antioxidante, antiinflamatoria, genoprotectora y antiapoptótica de CA y RA contra la toxicidad de TH.