es un agente causante de erisipela en animales y erisipelo en humanos. Sin embargo, la información actual sobre la patogénesis sigue siendo limitada. Anteriormente, identificamos dos cepas, SE38 y G4T10, que eran virulentas y avirulentas en cerdos, respectivamente. Aquí, para estudiar más a fondo el mecanismo patogénico de , secuenciamos y ensamblamos los genomas de las cepas SE38 y G4T10, y realizamos un análisis genómico comparativo para identificar diferencias o mutaciones en los genes asociados a la virulencia. A continuación, analizamos comparativamente 25 genes asociados a la virulencia en SE38 y G4T10. En comparación con la de SE38, el gen de la cepa G4T10 carecía de 120 pb, que codifican unidades repetidas en el extremo C-terminal de SpaA. Para examinar si estas eliminaciones o divisiones influyen en la virulencia, estos 120 pb fueron eliminados con éxito del gen en la cepa SE38 mediante recombinación homóloga. La cepa mutante mostró virulencia atenuada en ratones y una disminución en la adhesión a células endoteliales de la arteria ilíaca porcina, lo que también se observó utilizando la proteína mutante correspondiente SpaA". Nuestros resultados demuestran que la adhesión mediada por SpaA entre y las células huésped depende de sus unidades repetidas en el extremo C-terminal.