La alteración asociada al cáncer de la señalización de prostanoides proporciona una acumulación aberrante de prostanoides. Esta señalización consiste en 19 genes objetivo, que codifican enzimas metabólicas y receptores acoplados a proteínas G, y prostanoides (prostaciclina, tromboxano y prostaglandinas E, F, D, H). El estudio aborda el análisis de biología de sistemas de los genes objetivo en 24 tumores sólidos utilizando un pipeline de minería de datos. Analizamos los patrones de expresión diferencial de genes y proteínas, el estado de metilación del promotor, así como los reguladores maestros específicos de tejido y microARNs. Los tipos de tumores se agruparon en varios grupos según los patrones de expresión génica. Los genes objetivo se caracterizaron como poco mutados en tumores, con la excepción del melanoma. Encontramos al menos seis ligasas de ubiquitina y ocho quinasas que modificaron post-traducionalmente las proteínas más conectadas PTGES3 y PTGIS. Se sugirieron modelos de regulación de la expresión génica en cánceres de pulmón y útero. Por primera vez, encontramos asociaciones entre las tasas de supervivencia general del paciente con nueve firmas transcriptómicas multigénicas en ocho tumores. Los patrones de expresión de cada uno de los seis genes objetivo tienen valor predictivo con respecto a la respuesta a la terapia citoestática. Una de las consecuencias del estudio es la suposición de fenotipos tumorales dependientes (o independientes) de prostanoides. Así, el enfoque farmacológico de la señalización de prostanoides podría ser una probable estrategia adicional anticancerígena.