Se sabe que siete selenoproteínas mamíferas están localizadas en el retículo endoplásmico: SELENOM, SELENOT, SELENOF, SELENOK, SELENOS, SELENON y DIO2. Entre ellas, SELENOM y SELENOT son las menos estudiadas; por lo tanto, el estudio de su función utilizando el método generalizado de suprimir la expresión de los genes que codifican estas proteínas y la actividad de las propias enzimas mediante interferencia de ARN es de gran interés. Hemos demostrado que una disminución en la expresión de ARNm de SELENOM y SELENOT en la línea celular de glioblastoma humano A-172 de más de 10 veces y el contenido cuantitativo de enzimas de más de 3 veces conduce a estrés en el retículo endoplásmico, expresado como una disminución en la capacidad del retículo endoplásmico para almacenar iones de Ca. A nivel de regulación de procesos apoptóticos, la reducción de SELENOM conduce a un aumento en la expresión de los genes pro-apoptóticos CHOP, GADD34, PUMA y BIM, pero un aumento compensatorio en los niveles de SELENOT y genes antioxidantes del grupo de peroxidasa de glutatión y tioredoxinas no indujo la muerte celular. La reducción de SELENOT tuvo el efecto opuesto, reduciendo la expresión de proteínas pro-apoptóticas y regulando el nivel de un menor número de genes que codifican enzimas antioxidantes, lo que tampoco afectó el nivel basal de apoptosis en las células estudiadas. Al mismo tiempo, el estrés en el retículo endoplásmico inducido por MSA o SeNPs provocó un efecto pro-apoptótico más pronunciado en las células con reducción de SELENOT a través de la supresión de la expresión de proteínas antioxidantes que contienen selenio. Así, en este trabajo, por primera vez, se abordan los mecanismos de regulación fina de los procesos de apoptosis, proliferación celular y estrés en el retículo endoplásmico por dos proteínas residentes del retículo endoplásmico, SELENOM y SELENOT, lo cual es no solo fundamental sino también de importancia clínica debido a la estrecha relación entre el sistema de señalización de calcio de las células, las proteínas reguladoras de la apoptosis y las vías de supervivencia celular.