La patogenicidad aviar (APEC) constituye una causa significativa de colibacilosis, un trastorno inflamatorio localizado o sistémico en especies aviares, que resulta en considerables pérdidas económicas dentro de la industria avícola global. SdiA (supresor del inhibidor de división) es un factor de transcripción reconocido como un homólogo de LuxR, que regula varios comportamientos, incluida la formación de biopelículas, la resistencia a múltiples fármacos y la secreción de factores de virulencia. Sin embargo, la función de SdiA en las cepas de APEC y su correlación con la virulencia y la resistencia a múltiples fármacos sigue siendo desconocida. Este estudio indagó en la función de SdiA al analizar el efecto de la eliminación en el perfil de transcripción de una cepa de APEC. Los datos del microarreglo revelaron que SdiA regula al alza 160 genes y regula a la baja 59 genes, ejerciendo una influencia particularmente notable en la transcripción de múltiples genes de virulencia. Se realizaron una serie de pruebas de sensibilidad a antibióticos, ensayos de formación de biopelículas, ensayos de motilidad y análisis de transcriptoma, mientras que se llevó a cabo una prueba de normalidad y una prueba t en los conjuntos de datos. Esta investigación confirmó que SdiA inhibe la formación de biopelículas en un 1.9 veces (-valor < 0.01) y la motilidad en un 1.5 veces (-valor < 0.01). La RT-qPCR reveló que SdiA regula positivamente la resistencia a múltiples fármacos al aumentar la expresión de ciertos genes. En conjunto, los resultados de este estudio indican el papel de SdiA en la patogénesis de APEC al controlar la formación de biopelículas, la motilidad y la resistencia a múltiples fármacos.