El enfoque en la ferroptosis ofrece nuevas oportunidades terapéuticas para tratar cánceres refractarios, pero las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC) en el microambiente tumoral (TME) obstaculizan el efecto curativo de la terapia contra el cáncer inducida por ferroptosis. Este estudio demostró que bloquear CPT1A mediante el sal de etomoxir (Eto) aumenta la muerte ferroptótica real inducida por la erastina de cetona de imidazol (IKE) y bloquea la función inmunosupresora y la acumulación de MDSC al romper los sistemas de defensa contra la ferroptosis SLC7A11 y GPX4 y al downregular la expresión de ARG1, lo que perjudica el crecimiento tumoral al promover la proliferación de células T y la infiltración en los tejidos tumorales.