Las mitocondrias son la central eléctrica de la célula. Las mitocondrias sirven como la principal fuente de estrés oxidativo. Las mitocondrias dañadas producen menos trifosfato de adenosina (ATP) pero generan más especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que podría ser un factor importante en el desequilibrio oxidativo observado en la enfermedad de Alzheimer (EA). Una respiración mitocondrial bien equilibrada es importante para el correcto funcionamiento de las células y la salud humana. De hecho, investigaciones recientes han demostrado que una respiración mitocondrial elevada subyace al desarrollo y la resistencia a la terapia de muchos tipos de cáncer, mientras que una respiración mitocondrial disminuida está relacionada con la patogénesis de la EA. Las mitocondrias gobiernan varias actividades que se sabe que cambian en el cáncer de pulmón, la principal causa de mortalidad relacionada con el cáncer en todo el mundo. Debido a la significativa dependencia de las células del cáncer de pulmón en la respiración mitocondrial, numerosos estudios han demostrado que bloquear la actividad mitocondrial es una estrategia potente para tratar el cáncer de pulmón. El hemo es un factor central en la respiración mitocondrial/fosforilación oxidativa (OXPHOS), y su asociación con el cáncer es objeto de una creciente investigación en los últimos años. En las células neuronales, el hemo es un componente clave en la respiración mitocondrial y la producción de ATP. Aquí, revisamos el papel del metabolismo del hemo alterado en la etiología de la EA. Discutimos los numerosos efectos mitocondriales que pueden contribuir a la EA y al cáncer. Además de enfatizar la importancia del hemo en el desarrollo tanto de la EA como del cáncer, esta revisión también identifica algunas posibles conexiones biológicas entre el desarrollo de ambas enfermedades. Esta revisión explora mecanismos biológicos compartidos (Pin1, Wnt y señalización de p53) en el cáncer y la EA. En el cáncer, estos mecanismos impulsan la proliferación celular y funciones tumorogénicas, mientras que en la EA, conducen a la muerte celular. Comprender estos mecanismos puede ayudar a avanzar en los tratamientos para ambas condiciones. Esta revisión discute información precisa sobre factores de riesgo comunes, como el envejecimiento, la obesidad, la diabetes y el consumo de tabaco.