El hierro es un elemento clave en la espermatogénesis; su vía metabólica en el testículo está estrictamente regulada. Las alteraciones en el metabolismo del hierro están vinculadas a diversas enfermedades, incluido el cáncer, y se han observado cambios en las proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro en múltiples tumores humanos, de ratón y caninos. Hay un conocimiento limitado sobre el metabolismo del hierro en testículos caninos no neoplásicos y neoplásicos. Este estudio tuvo como objetivo explorar la expresión inmunohistoquímica de moléculas involucradas en la captación y almacenamiento de hierro [Receptor de Transferrina 1 (TfR1), ferritina (FTH1), coactivador nuclear 4 (NCOA4)] y PCNA en muestras testiculares caninas no neoplásicas y neoplásicas. Los testículos no neoplásicos mostraron una expresión moderada de TfR1 en células germinales en desarrollo y células de Sertoli, alta inmunotinción citoplasmática de NCOA4 en las células de Sertoli y ocasional inmunopositividad citoplasmática para FTH1 en las espermatogonias y células de Sertoli. En contraste, los tumores de células de Leydig (LCT) y el seminoma de tipo difuso (DSEM) exhibieron una mayor expresión de TfR1, junto con una mayor expresión de PCNA, lo que sugiere una mayor necesidad de hierro para la proliferación. El seminoma intratubular (ITSEM) mostró una mayor expresión de FTH1, indicando un mayor almacenamiento de hierro, mientras que la mayor expresión de NCOA4 en los LCT y DSEM sugiere ferritinafagia para liberar hierro para la proliferación. Los tumores de células de Sertoli (SCT) mostraron solo expresión de NCOA4. Estos hallazgos preliminares destacan posibles objetivos moleculares para el desarrollo de nuevos tratamientos antineoplásicos en tumores testiculares caninos.