Los receptores tipo Toll (TLRs) son receptores de reconocimiento de patrones expresados en células inmunitarias, incluyendo neutrófilos, macrófagos y células dendríticas. Los patrones moleculares asociados a microbios, incluyendo componentes bacterianos, membranas, ácidos nucleicos y flagelos, son reconocidos por los TLRs en respuestas inmunitarias inflamatorias. La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria conocida por causar infecciones locales asociadas con inflamación gingival, lo que lleva posteriormente a la resorción del hueso alveolar. La prostaglandina E2 (PGE2) es un mediador clave de la resorción ósea inducida por TLR. Anteriormente informamos que los ratones deficientes en sintasa de PGE de membrana (mPGES-1) no lograron inducir la resorción ósea por lipopolisacárido (LPS), un factor patogénico principal involucrado en la resorción ósea periodontal. Experimentos adicionales que exploraron la diferenciación de osteoclastos promovida por patógenos específicos revelaron que varios ligandos de TLR inducían la diferenciación de osteoclastos en un modelo de co-cultivo. Los ligandos para TLR2/1, TLR2/6, TLR3 y TLR5, así como TLR4, inducen la diferenciación de osteoclastos asociada con la producción de PGE2 y el ligando activador del receptor del factor nuclear kappa B (RANKL), un inductor inevitable de la diferenciación de osteoclastos en osteoblastos. En vivo, la inyección local de ligandos de TLR, incluyendo TLR2/1, TLR2/6 y TLR3, resultó en una severa resorción del hueso alveolar. Esta revisión resume los últimos hallazgos sobre la diferenciación de osteoclastos mediada por TLR y la resorción ósea en enfermedades inflamatorias, como las enfermedades periodontales.