es un devastador patógeno de plantas oomiceto con una amplia gama de hospedadores. En tabaco, causa el tizón negro, una enfermedad que puede resultar en graves pérdidas económicas. El despliegue de resistencia del hospedador es uno de los medios más efectivos para controlar el tizón negro del tabaco, pero la adaptación a la resistencia completa y parcial puede limitar la efectividad a largo plazo de la resistencia. La base molecular de la adaptación a la resistencia parcial es en gran parte desconocida. Se realizó RNAseq en dos aislamientos de (adaptados a genotipos de tabaco susceptibles como Hicks o al genotipo parcialmente resistente K 326) para identificar genes diferencialmente expresados (DEGs) durante sus interacciones patogénicas con K 326 y Hicks. Aproximadamente el 69% de los DEGs sobreexpresados estaban asociados con la patogenicidad en el aislamiento adaptado a K 326 cuando se muestrearon después de la infección de su hospedador adaptado K 326. Treinta y uno por ciento de los DEGs sobreexpresados estaban asociados con la patogenicidad en el aislamiento adaptado a Hicks en K 326. Se asignó una amplia gama de términos de ontología génica (GO) sobreexpresados a los genes subexpresados en el aislamiento adaptado a Hicks. En el hospedador, una serie de términos de GO involucrados en procesos de biosíntesis nuclear se asignaron a los genes subexpresados en K 326 inoculado con el aislamiento adaptado a K 326. Este estudio mejora nuestra comprensión de los mecanismos moleculares de adaptación a la resistencia parcial en el tabaco al elucidar cómo el patógeno recluta genes asociados a la patogenicidad que impactan en las actividades biológicas del hospedador.