El carcinoma hepatocelular (CHC) tiene la tasa de mortalidad más alta y es el más frecuente de los cánceres de hígado. La heterogeneidad del CHC en su etiología y expresión molecular aumenta la dificultad para identificar posibles tratamientos. Para elucidar los mecanismos moleculares del CHC a través de los grados, se utilizaron datos del Atlas Genómico del Cáncer (TCGA) para el análisis de coexpresión génica, categorizando cada muestra en sus factores de riesgo preexistentes. Se utilizó la biblioteca R BioNERO para el preprocesamiento y la construcción de redes de coexpresión génica. Para aquellos módulos más correlacionados con un grado, se probaron enriquecimientos funcionales de diferentes bases de datos, que parecieron tener patrones relativamente consistentes cuando se agruparon por G1/G2 y G3/G4. G1/G2 mostró la participación de vías relacionadas con el metabolismo y la vía PI3K/Akt, que regula la proliferación celular y vías relacionadas, mientras que G3/G4 mostró la activación de genes de adhesión celular y la vía de señalización p53, que regula la apoptosis, la detención del ciclo celular y procesos similares. Luego se utilizó un análisis de preservación de módulos con el conjunto de datos sin historial como red de referencia, que encontró que las moléculas de adhesión celular y los genes del ciclo celular se preservaron en todos los factores de riesgo, lo que sugiere que son imperativos en el desarrollo del CHC independientemente de la etiología potencial. A través de un agrupamiento jerárquico, se encontró que los módulos relacionados con el ciclo celular, la adhesión celular, el sistema inmunológico y el ribosoma estaban consistentemente presentes en todos los factores de riesgo, con clústeres distintos vinculados a la fosforilación oxidativa en el CHC viral y a las interconversiones de pentosa y glucuronato en el CHC no viral, subrayando sus posibles roles en la progresión del cáncer.