Durante la sístole, el acortamiento longitudinal del ventrículo izquierdo (VI) desplaza la raíz aórtica hacia el ápice del corazón y estira la aorta ascendente (AA). Un estudio in silico (Modelo Humano de Corazón Izquierdo Vivo, Dassault Systèmes Simulia Corporation) demostró que el endurecimiento de la AA afecta los patrones de estrés miocárdico y de deformación del VI. Con el endurecimiento de la AA, el estrés de la miofibrilla aumentó en general en el VI, con áreas de alto estrés particularmente en el septum. La reducción más pronunciada en la deformación se observó a lo largo de la región longitudinal septal. Las curvas de presión-volumen mostraron que el endurecimiento de la AA causó un deterioro en la función del VI, con un aumento del volumen sistólico final, una disminución de la presión sistólica del VI, una disminución del volumen de eyección y del trabajo de eyección efectivo, pero con una presión diastólica final elevada. Un aumento en la contractilidad de la miofibrilla indicó que el volumen de eyección y el trabajo de eyección efectivo podrían recuperarse, con un aumento en la presión sistólica final del VI y una disminución en la presión diastólica final. Las deformaciones longitudinal y radial permanecieron reducidas, pero las deformaciones circunferenciales aumentaron sobre el nivel base, compensando la función longitudinal perdida del VI. El estrés de la miofibrilla aumentó en general, con el aumento más dramático en la región septal y el ápice del VI. Demostramos un vínculo fisiopatológico mecánico directo entre la AA rígida y la reducción de la deformación longitudinal del ventrículo izquierdo, que son comunes en pacientes con FEpVI.