La síntesis de grasa láctea en las vacas incluye principalmente la síntesis de ácidos grasos de cadena corta y media, la captación, transporte y activación de ácidos grasos de cadena larga (AGCL), la síntesis de triglicéridos y la síntesis de los genes, factores de transcripción y vías de señalización involucradas. Aunque las diversas etapas de la síntesis de grasa láctea se han esbozado en investigaciones anteriores, solo se han revelado procesos parciales. El CLA consiste en una agregación de isómeros posicionales y geométricos del ácido graso linoleico, y la evidencia acumulada sugiere que los dos isómeros de las formas activas de CLA (ácido linoleico conjugado cis-9, trans-11 y ácido linoleico conjugado trans-10, cis-12, abreviados como c9, t11-CLA y t10, c12-CLA) pueden reducir el contenido de grasa en la leche al regular la lipogénesis, la captación de ácidos grasos (AG), la oxidación y la síntesis de grasa. Sin embargo, el mecanismo a través del cual el CLA inhibe la síntesis de grasa láctea es único, y la mayoría de los estudios se centran solo en los efectos del CLA sobre uno de los genes, factores de transcripción o vías de señalización involucradas. En este estudio, resumimos la estructura y función de genes y vías clásicas (mTOR, SREBP, AMPK y PPARG) y nuevos genes o vías (THRSP, METTL3, ELOVL y LPIN1) involucrados en cada etapa de la síntesis de grasa láctea y demostramos las interacciones entre genes y vías. También examinamos los efectos de otras sustancias (melanina, ácido nicotínico, SA, etc.). Además, evaluamos la influencia del beta-sitosterol, butirato de sodio, Met arginina y Abel en la síntesis de grasa láctea para mejorar el mecanismo de síntesis de grasa láctea en las vacas y proporcionar una referencia mecanicista para el uso de CLA en la inhibición de la biosíntesis de grasa láctea.