El aluminio (Al) constituye un tercio de la corteza terrestre y es un contaminante tóxico generalizado, particularmente en suelos ácidos. Afecta a los cultivos en múltiples niveles, desde el celular hasta los sistemas de plantas completas. Esta revisión profundiza en la reactividad del Al, incluyendo su transporte celular, su participación en reacciones redox oxidativas y el desarrollo de metabolitos específicos, así como la influencia de los genes en la producción de canales de membrana y transportadores, junto con su papel en la inducción de la senescencia. Se discute la participación de las proteínas de canal en la entrada de calcio, el bombeo de protones vacuolares, la supresión de la respiración mitocondrial y la iniciación de la muerte celular programada. A nivel del núcleo celular, se examinan los efectos del Al en la regulación génica a través de alteraciones en las modificaciones de ácidos nucleicos, como la metilación y la acetilación de histonas. Además, esta revisión describe las vías de disrupción metabólica inducida por Al, específicamente el metabolismo del ácido cítrico, la regulación de la excreción de protones, la inducción de factores de transcripción específicos, la modulación de proteínas responsivas al Al, cambios en los transportadores de glucosa de citrato y nucleótidos, y las vías generales de desintoxicación de metales en genotipos tolerantes. También se considera la expresión de oxidasas fenólicas en respuesta al estrés oxidativo, su retroalimentación reguladora sobre las proteínas de citocromo mitocondrial y sus consecuencias en el desarrollo de raíces. En última instancia, esta revisión se centra en las vías metabólicas selectivas que facilitan la exclusión y tolerancia al Al, enfatizando la compartimentalización, los mecanismos de defensa antioxidativa y el control de la muerte celular programada para gestionar la toxicidad metálica.