Una cepa altamente agresiva (CMN14-5-1) de bacterias, que causa la marchitez de Goss en el maíz, indujo síntomas severos en una línea de maíz susceptible (CO447), resultando en lesiones empapadas de agua seguidas de necrosis en pocos días. Una línea tolerante (CO450) inoculada con la misma cepa mostró solo síntomas leves como clorosis, pecas y necrosis que no progresaron después de los primeros seis días tras la infección. Se midieron tanto la longitud de las lesiones como la gravedad de la enfermedad utilizando el área bajo la curva de progresión de la enfermedad (AUDPC), y se encontraron diferencias significativas entre los tratamientos. Analizamos la expresión de genes clave relacionados con la defensa de las plantas en ambas líneas de maíz desafiadas con la cepa CMN14-5-1. La sintasa de óxido de alileno, un gen responsable de la producción de ácido jasmonico (JA), fue inducida en la línea CO447 en respuesta a CMN14-5-1. Tras la inoculación con CMN14-5-1, la línea CO450 demostró una mayor expresión de genes relacionados con el ácido salicílico (SA), en comparación con la línea CO447. En la línea CO450, cuatro genes relacionados con la muerte celular programada (PCD) fueron regulados al alza: proteína homologada de oxidasa de estallido respiratorio D, polifenol oxidasa, proteína 7 relacionada con ras, y peptidil-prolil cis-trans isomerasa. La expresión diferencial de genes en respuesta a CMN14-5-1 entre las dos líneas de maíz proporcionó una indicación de que SA y PCD están involucrados en la regulación de las respuestas de defensa del maíz contra la enfermedad de marchitez de Goss, mientras que JA puede estar contribuyendo a la susceptibilidad a la enfermedad.