El tizón temprano, causado por el patógeno, es una enfermedad fúngica importante que impacta la producción de papa a nivel mundial, con pérdidas de rendimiento reportadas de hasta el 40% en variedades susceptibles. Como una de las enfermedades más comunes que afectan a las papas, su incidencia ha ido aumentando de manera constante año tras año. Este estudio tuvo como objetivo elucidar los mecanismos moleculares subyacentes a la resistencia al tizón temprano comparando los perfiles de expresión génica en plántulas de papa resistentes (B1) y susceptibles (D30). Se realizó secuenciación del transcriptoma en tres momentos después de la infección (3, 7 y 10 dpi) para identificar genes expresados diferencialmente (DEGs). Se llevaron a cabo análisis de red de coexpresión génica ponderada (WGCNA) y análisis de enriquecimiento de vías para explorar las vías asociadas a la resistencia y los genes clave. Se identificaron más de 11,537 DEGs, siendo el mayor número observado a los 10 dpi. Genes como y fueron significativamente expresados diferencialmente en múltiples comparaciones. En la variedad resistente B1, los genes sobreexpresados se enriquecieron en interacción planta-patógeno, señalización MAPK, señalización hormonal y vías de biosíntesis de metabolitos secundarios, particularmente la biosíntesis de flavonoides, que probablemente contribuye a la defensa bioquímica contra. WGCNA identificó 24 módulos distintos, con factores de transcripción clave (por ejemplo, , , y ) como reguladores clave de la resistencia. Estos hallazgos destacan vías moleculares críticas y genes candidatos involucrados en la resistencia al tizón temprano, proporcionando una base para futuros estudios funcionales y estrategias de mejoramiento para aumentar la resiliencia de la papa.