La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo con síntomas motores, físicos y conductuales que pueden tener un profundo impacto en la calidad de vida del paciente. La mayoría de los casos son idiopáticos y se desconoce el mecanismo exacto de la causa de la enfermedad. La hipótesis actual se centra en el eje intestino-cerebro y afirma que la disbiosis de la microbiota intestinal puede desencadenar inflamación y avanzar en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Esta revisión sistemática presenta el conocimiento actual sobre el análisis de la microbiota intestinal y la inflamación basado en estudios seleccionados sobre pacientes con Parkinson y modelos animales experimentales. Los cambios en la microbiota intestinal se correlacionan con la enfermedad de Parkinson, pero solo unos pocos estudios han considerado los moduladores inflamatorios como desencadenantes importantes de la enfermedad. Sin embargo, es evidente que las citoquinas y quimiocinas proinflamatorias se inducen en el intestino, la circulación y el cerebro antes del desarrollo de los síntomas neurológicos de la enfermedad y exacerban la enfermedad. Los niveles aumentados de factor de necrosis tumoral, interleucina-1beta, interleucina-6, interleucina-17A e interferón pueden correlacionarse con una microbiota intestinal alterada. En cambio, el tratamiento de la disbiosis intestinal se acompaña de niveles reducidos de mediadores inflamatorios en tejidos específicos, como el colon, el cerebro y el suero y/o líquido cefalorraquídeo. Decifrar el papel de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de la microbiota intestinal asociada a la enfermedad de Parkinson ayudará a interpretar la patogénesis de la enfermedad de Parkinson y elucidará estrategias terapéuticas apropiadas.