La diabetes es prevalente en todo el mundo, con más del 90% de los casos identificados como diabetes tipo 2. La hiperglucemia es el síntoma característico de la diabetes, y los niveles prolongados y descontrolados contribuyen a complicaciones posteriores. Se han utilizado modelos animales para estudiar estas complicaciones, que incluyen retinopatía, nefropatía y neuropatía periférica. Estudios más recientes se han centrado en comportamientos cognitivos debido al aumento del riesgo de demencia/déficits cognitivos que se informa que ocurren en pacientes mayores con diabetes tipo 2. En esta revisión, recopilamos los datos reportados de modelos animales específicos (es decir, ratón, rata, pez cebra) que han sido examinados por cambios tanto en la retina/visión (retinopatía) como en el cerebro/cognición, incluidos ratones, ratas Goto-Kakizaki, ratas Zucker Diabetic Fatty, roedores alimentados con dietas altas en grasa y peces cebra, y peces cebra hiperglucémicos inducidos por inmersión en glucosa. Estos modelos fueron seleccionados porque los roedores son ampliamente reconocidos como modelos establecidos para estudiar complicaciones diabéticas, mientras que los peces cebra representan un modelo más nuevo en este campo. Nuestro objetivo es (1) resumir los hallazgos publicados relevantes a estos modelos, (2) identificar similitudes en los mecanismos celulares subyacentes a la progresión de la enfermedad que ocurren en ambos tejidos, y (3) abordar la hipótesis de que los cambios inducidos por hiperglucemia en la retina preceden o predicen complicaciones posteriores en el cerebro.