La expresión génica del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) es un proceso altamente regulado. La transcripción basal del provirus integrado genera transcritos tempranos que codifican para los productos virales Tat y Rev. Tat promueve la elongación de la ARN polimerasa, mientras que Rev media la exportación nuclear de los ARN virales que contienen el elemento de ARN responsable de Rev (RRE). Estos ARN se exportan del núcleo para permitir la expresión de las proteínas Gag-Pol y Env y para la producción de ARN genómicos de longitud completa. Existe un equilibrio entre los ARNm completamente procesados y los ARN que contienen RRE. Rev funciona como un adaptador que recluta factores celulares para redirigir los ARN virales de un solo empalme y no empalmados a la exportación nuclear. El objetivo de esta revisión es abordar la regulación dinámica de esta vía post-transcripcional a la luz de hallazgos recientes que implican varios cofactores celulares novedosos de la función de Rev.