Mecanismo de Regulación de la Expresión Génica Anormal del Antígeno de Diferenciación Nuclear de Células Mieloides en el Adenocarcinoma de Pulmón
Autores: Tang, Zhongxiang; Wang, Lili; Bajinka, Ousman; Wu, Guojun; Tan, Yurong
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Mecanismo de Regulación de la Expresión Génica Anormal del Antígeno de Diferenciación Nuclear de Células Mieloides en el Adenocarcinoma de Pulmón
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Adenocarcinoma de pulmón
Tasa de supervivencia a 5 años
ARNm
MiARN
Secuenciación de metilación de ADN
TCGA
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 18
Citaciones: Sin citaciones
El adenocarcinoma de pulmón (LA) es el principal tipo patológico de cáncer de pulmón con una tasa de supervivencia a 5 años muy baja. En el presente estudio, después de descargar los datos de secuenciación de mRNA, miRNA y metilación de ADN de TCGA, combinados con los datos clínicos descargados, se realizaron análisis comparativos, análisis pronósticos, análisis de GO y KEGG, análisis de GSEA, análisis de metilación, regulación transcripcional y regulación post-transcripcional. Encontramos que tanto la metilación como la expresión génica de MNDA en LA estaban reguladas a la baja, mientras que la alta expresión de MNDA se asociaba con una buena supervivencia general en LA. Para investigar el mecanismo, un análisis adicional mostró que SPI1 era el principal factor de transcripción de MNDA, pero también estaba regulado a la baja en LA. Al mismo tiempo, la expresión de ocho miARNs objetivo de MNDA estaba significativamente regulada al alza, y se verificó que la expresión de hsa-miR-33a-5p y hsa-miR-33b-5p dirigía directamente a MNDA. En conclusión, la expresión anormal de MNDA en LA es el resultado de los efectos combinados de la regulación transcripcional y post-transcripcional.
Descripción
El adenocarcinoma de pulmón (LA) es el principal tipo patológico de cáncer de pulmón con una tasa de supervivencia a 5 años muy baja. En el presente estudio, después de descargar los datos de secuenciación de mRNA, miRNA y metilación de ADN de TCGA, combinados con los datos clínicos descargados, se realizaron análisis comparativos, análisis pronósticos, análisis de GO y KEGG, análisis de GSEA, análisis de metilación, regulación transcripcional y regulación post-transcripcional. Encontramos que tanto la metilación como la expresión génica de MNDA en LA estaban reguladas a la baja, mientras que la alta expresión de MNDA se asociaba con una buena supervivencia general en LA. Para investigar el mecanismo, un análisis adicional mostró que SPI1 era el principal factor de transcripción de MNDA, pero también estaba regulado a la baja en LA. Al mismo tiempo, la expresión de ocho miARNs objetivo de MNDA estaba significativamente regulada al alza, y se verificó que la expresión de hsa-miR-33a-5p y hsa-miR-33b-5p dirigía directamente a MNDA. En conclusión, la expresión anormal de MNDA en LA es el resultado de los efectos combinados de la regulación transcripcional y post-transcripcional.