El objetivo de este estudio es explorar el mecanismo de la infección por IL-17A en el desarrollo de mastitis bacteriana en vacas lecheras. En este estudio, se utilizaron RT-qPCR y ELISA para medir el efecto promotor de IL-17A en la generación de citoquinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1beta e IL-6) y quimiocina (IL-8). Además, se aplicó Western blot (WB) para medir las influencias de IL-17A en las proteínas ERK y p38 relacionadas con la inflamación en las vías MAPK. Los resultados muestran que bajo la estimulación de LPS en las células epiteliales mamarias de vaca (CMECs), las citoquinas IL-1beta, IL-6, IL-8, TNF-alfa e IL-17A exhibirán niveles de expresión significativamente aumentados (< 0.05). Con la expresión endógena de IL-17A inhibida, las citoquinas IL-1beta, IL-6, IL-8 y TNF-alfa presentarán una expresión genética reducida (< 0.01), con niveles de fosforilación reducidos de las proteínas ERK y p38 en las vías de señalización MAPK (< 0.001). Con la adición exógena de la citoquina IL-17A, la expresión genética de las citoquinas IL-1beta, IL-6, IL-8 y TNF-alfa aumentará (< 0.05), con niveles de fosforilación aumentados de las proteínas ERK y p38 en las vías de señalización MAPK (< 0.001). Estos resultados indican que bajo la estimulación de CMECs con LPS, IL-17A puede expresarse junto con citoquinas inflamatorias relevantes. Mientras tanto, las respuestas inflamatorias de las células epiteliales mamarias son directamente proporcionales a los niveles de expresión de IL-17A inhibidos solos o añadidos exógenamente. En resumen, este estudio muestra que IL-17A podría ser utilizado como un indicador importante para evaluar las infecciones bacterianas de las glándulas mamarias, indicando que IL-17A podría considerarse un posible objetivo terapéutico para la mastitis.