La transcripción productiva del provirus VIH-1 integrado está restringida por factores celulares que inhiben la elongación de la ARN polimerasa II. La proteína viral Tat supera esto al reclutar un factor general de elongación, P-TEFb, al elemento de ARN TAR que se forma en el extremo 5" de los transcriptos virales nacientes. P-TEFb existe en múltiples complejos en las células, y su núcleo consiste en una quinasa, Cdk9, y una subunidad reguladora, ya sea Ciclin T1 o Ciclin T2. Tat se une directamente a Ciclin T1 y, por lo tanto, dirige el complejo Ciclin T1/P-TEFb que fosforila el CTD de la ARN polimerasa II y los factores negativos que inhiben la elongación, lo que resulta en una elongación transcripcional eficiente. P-TEFb está estrictamente regulado en células infectadas por VIH-1, linfocitos T CD4 y monocitos/macrófagos. Se han identificado varios mecanismos que inhiben P-TEFb en linfocitos T CD4 en reposo y monocitos, incluidos los miARN que reprimen la expresión de la proteína Ciclin T1 y la desfosforilación del residuo Thr186 en el bucle T de Cdk9. Estos mecanismos represivos se superan tras la activación de células T y la diferenciación de macrófagos, cuando la permisividad para la replicación del VIH-1 aumenta considerablemente. Esta revisión resumirá lo que se conoce actualmente sobre los mecanismos que regulan P-TEFb y cómo esta regulación impacta en la replicación y latencia del VIH-1.