La transición mesenquimal (MES) del glioblastoma (GBM) puede ser regulada por ARN largos no codificantes (lncARN) a través de la modulación de varios factores (marcadores de transición epitelio-mesenquimal (EMT), señalización biológica y la matriz extracelular (ECM)). Sin embargo, la comprensión de estos mecanismos en términos de lncARN es en gran medida escasa. Esta revisión analizó sistemáticamente los mecanismos por los cuales los lncARN influyen en la transición MES en GBM a partir de una búsqueda sistemática de la literatura (utilizando PRISMA) realizada en cinco bases de datos (PubMed, MEDLINE, EMBASE, Scopus y Web of Science). Identificamos un total de 62 lncARN afiliados a la transición MES del GBM, de los cuales 52 estaban regulados al alza y 10 al baja en células de GBM, donde se identificaron 55 lncARN que regulan marcadores clásicos de EMT en GBM (E-cadherina, N-cadherina y vimentina) y 25 lncARN que se informaron como reguladores de factores de transcripción de EMT (ZEB1, Snai1, Slug, Twist y Notch); se encontró que un total de 16 lncARN regulan las vías de señalización asociadas (Wnt/beta-catenina, PI3k/Akt/mTOR, TGFbeta y NF-B) y 14 lncARN se informaron como reguladores de componentes de la ECM (MMP2/9, fibronectina, CD44 e integrina-beta1). Se encontró que un total de 25 lncARN estaban desregulados en muestras clínicas (TCGA vs. GTEx), de los cuales 17 estaban regulados al alza y 8 al baja. El análisis de enriquecimiento de conjuntos de genes predijo las funciones de HOXAS3, H19, HOTTIP, MEG3, DGCR5 y XIST a niveles transcripcionales y traduccionales basados en sus proteínas objetivo interactivas. Nuestro análisis observó que la transición MES está regulada por interacciones complejas entre las vías de señalización y los factores de EMT. No obstante, se requieren más estudios empíricos para dilucidar la complejidad en este proceso entre estos factores de EMT y la señalización involucrada en la transición MES del GBM.