La señalización del receptor del factor de crecimiento transformante beta (TGFbeta) regula el desarrollo, la diferenciación y la función efectora de las células T. La expresión de la isoforma asociada al sistema inmunológico de esta citoquina, TGFbeta1, es absolutamente necesaria para el mantenimiento de la tolerancia inmunológica tanto en ratones como en humanos, mientras que la señalización dependiente del contexto de TGFbeta1 regula la diferenciación de poblaciones efectoras de células T tanto antiinflamatorias como proinflamatorias. Así, se implican respuestas de células T dependientes de TGFbeta distintas en la supresión o iniciación de enfermedades inflamatorias y autoinmunitarias. En contextos de cáncer, las señales de TGFbeta contribuyen al bloqueo de las respuestas inmunitarias antitumorales y a la progresión de la enfermedad. Dadas las funciones clave de TGFbeta en la regulación de las respuestas inmunitarias y el potencial para la orientación terapéutica de las vías dependientes de TGFbeta, los mecanismos que sustentan estos efectos pleiotrópicos han sido objeto de mucha investigación. Esta revisión se centra en la acumulación de evidencia que sugiere que la modulación del metabolismo de las células T representa un mecanismo principal por el cual TGFbeta influye en la inmunidad de las células T.