El compromiso de los PRRs en el reconocimiento de PAMPs o DAMPs es uno de los procesos que inicia el estrés celular. Estos sensores están involucrados en vías de señalización que conducen a la inducción de procesos inmunes innatos. La señalización iniciada por los PRRs está asociada con la activación de vías de señalización dependientes de MyD88 y la formación de myddosomas. La señalización aguas abajo de MyD88 depende del contexto de la iniciación de la señalización, el (sub)tipo celular y el microentorno de la iniciación de la señal. El reconocimiento de PAMPs o DAMPs a través de los PRRs activa el mecanismo de defensa autónomo celular, que orquesta las respuestas celulares para resolver insultos específicos a nivel de célula única. En general, el retículo endoplásmico estresado está directamente relacionado con la inducción de la autofagia y la iniciación del estrés mitocondrial. Estos procesos están regulados por la liberación de Ca de los depósitos del RE aceptados por las mitocondrias, que responden a través de la despolarización de la membrana y la producción de especies reactivas de oxígeno que generan señales que conducen a la activación del inflamasoma. En paralelo, la señalización de los PRRs inicia la acumulación de proteínas mal plegadas o modificadas de manera inapropiada post-traduccionalmente en el RE y desencadena un grupo de vías de rescate de emergencia conservadas conocidas como respuesta a proteínas no plegadas. Los mecanismos efectoras autónomos celulares tienen raíces evolutivamente antiguas y se especializaron gradualmente para la defensa de (sub)tipos celulares específicos. Todos estos procesos son comunes al reconocimiento inmune innato de patógenos microbianos y a la tumorogénesis también. Los PRRs están activos en ambos casos. Aguas abajo se activan las vías de señalización iniciadas por los myddosomas, traducidas por el mecanismo de defensa autónomo celular y finalizadas por los inflamasomas.