La lesión cerebral traumática (LCT) es una enfermedad impactante que a menudo se acompaña de discapacidades conductuales, incluyendo el riesgo de atrofia cerebral y demencia. El receptor de péptidos N-formilo 1 (FPR1) se expresa en células y neuronas del sistema nervioso central. Está involucrado en procesos inflamatorios y durante el proceso de diferenciación en las células madre neurales. Investigamos el efecto de la ausencia de expresión del gen Fpr1 en ratones sometidos a LCT desde la etapa temprana de inflamación aguda hasta la neurogénesis y pruebas conductuales sistemáticas cuatro semanas después de la lesión. Los animales C57BL/6 y los ratones Fpr1 KO fueron sometidos a LCT y sacrificados 24 horas o cuatro semanas después de la lesión. Veinticuatro horas después de la lesión, los ratones Fpr1 KO con LCT mostraron una reducción en el deterioro histológico, daño tisular e inflamación aguda (activación de MAPK, inducción de la señalización de NF-B, activación de la vía del inflamasoma NRLP3 y aumento del estrés oxidativo). Por el contrario, cuatro semanas después de la LCT, los ratones Fpr1 KO mostraron una reducción en la supervivencia de las células proliferadas en el giro dentado en comparación con el grupo WT. El análisis conductual confirmó esta tendencia. Además, los animales Fpr1 KO con LCT mostraron una reducción en la diferenciación neural (evaluada por la expresión de beta-III tubulina) y una regulación al alza de la diferenciación de astrocitos (evaluada por la expresión de GFAP). En conjunto, nuestro estudio informa que, inmediatamente después de la LCT, Fpr1 aumentó la inflamación aguda, mientras que después de cuatro semanas, Fpr1 promovió la neurogénesis.