Los sistemas vivos, ya sean sanos o enfermos, deben obedecer las leyes de la química. El propósito de esta revisión es identificar los límites interpretativos de la bioquímica celular utilizando, en gran medida, las herramientas de la química física. Ilustramos este enfoque utilizando dos conceptos principales en el cáncer: la carcinogenicidad y las recurrencias del cáncer. Las células optimizan el rendimiento químico de las enzimas y las vías durante las recurrencias del cáncer. La biología se ha preocupado principalmente por el análisis de interacciones de alta afinidad, como las interacciones entre ligandos y receptores. Las interacciones colectivas débiles (como las fuerzas de van der Waals) también son importantes para determinar el comportamiento de los biosistemas, aunque rara vez se consideran en biología. Por ejemplo, los coeficientes de actividad determinan las concentraciones efectivas de biomoléculas. El rendimiento in vivo de las enzimas también depende de las condiciones intracelulares, como altas concentraciones de proteínas y múltiples factores regulatorios. Las separaciones de fase dentro de las membranas (dos dimensiones) y los nucléolos (tres dimensiones) son un factor regulador fundamental dentro de las células, ya que las separaciones de fase pueden alterar las concentraciones de reactivos, las constantes dieléctricas locales y otros factores. La aglomeración de enzimas también afecta el rendimiento de las vías bioquímicas. Aunque hay muchos ejemplos de estos fenómenos, nos centramos en los pasos clave del cáncer: la carcinogenicidad y el mecanismo bioquímico de las recurrencias del cáncer. Conjeturamos que el daño oxidativo a las histonas contribuye a la carcinogenicidad, que es seguido por separaciones de fase nucleolar y el posterior daño al ADN que, a su vez, contribuye a la redistribución de enzimas que median los cambios metabólicos en el cáncer de mama recurrente.