Los fibroblastos gingivales son una fuente significativa de señales paracrinas necesarias para mantener la homeostasis periodontal y mediar eventos patológicos relacionados con la periodontitis y los carcinomas de células escamosas orales. Entre las posibles señales paracrinas se encuentran stanniocalcina-1 (STC1), involucrada en el estrés oxidativo y la supervivencia celular; anfiregulina (AREG), un factor de crecimiento que media en la comunicación entre células inmunitarias y células epiteliales; el marco de lectura abierto 96 del cromosoma 11 (C11orf96) con una función biológica poco clara; y la prostaglandina E sintasa asociada a la inflamación (PTGES). Los fibroblastos gingivales expresan cada vez más estos genes en respuesta a aloinjertos óseos que contienen restos de células dañadas. Por lo tanto, la expresión génica podría ser causada por la liberación local de patrones moleculares asociados al daño provenientes de células lesionadas. El objetivo de este estudio es utilizar el panel de genes establecido como un bioensayo para medir la actividad asociada al daño de lisados celulares orales. Con este fin, hemos expuesto fibroblastos gingivales a lisados preparados a partir de las líneas celulares de carcinoma escamoso TR146 y HSC2, células epiteliales orales y fibroblastos gingivales. Informamos aquí que todos los lisados aumentaron significativamente la transcripción de todo el panel de genes, confirmado para STC1 a nivel de proteínas. El bloqueo de la cinasa del receptor 1 de TGF-beta con SB431542 solo redujo parcialmente la expresión forzada de STC1, AREG y C11orf96. SB431542 incluso aumentó la expresión de PTGES. En conjunto, estos hallazgos sugieren que las señales de daño que provienen de células orales pueden cambiar la actividad paracrina de los fibroblastos gingivales. Además, el panel de expresión de genes puede servir como un bioensayo para probar la biocompatibilidad de materiales para aplicación oral.