La sequía afecta seriamente el rendimiento del trigo; por lo tanto, es importante estudiar el mecanismo molecular de la resistencia del trigo al estrés por sequía para garantizar la seguridad alimentaria nacional. Las plantas pueden eliminar sustancias nocivas a través de la autofagia, mejorando así su resistencia a la sequía. Los resultados de estudios anteriores han demostrado que la autofagia está involucrada en la respuesta al estrés por sequía; sin embargo, el mecanismo molecular de la autofagia en respuesta al estrés por sequía aún no se ha elucidado. En este estudio, se utilizaron métodos biológicos moleculares como la inmunohistoquímica, la co-inmunoprecipitación (Co-IP) y el pull-down para explicar el mecanismo molecular de la autofagia en respuesta al estrés por sequía a nivel de proteínas. Encontramos que una proteína dehidrina llamada frío-regulada 410 (TaCOR410) interactúa con la proteína relacionada con la autofagia 8 (TaATG8, una proteína clave de la autofagia del trigo). TaCOR410 interactuó con TaATG8 a través de su motivo de interacción con ATG8 (AIM), y la interacción se inhibió después de la mutación del AIM. La interferencia con inhibió la autofagia y redujo la resistencia a la sequía del trigo. En contraste, la transfección transitoria promovió la autofagia. En el trigo, la sobreexpresión mejoró la resistencia a la sequía del trigo. Tras la interferencia con, se inhibió la autofagia y se redujo la resistencia a la sequía del trigo. A partir de los resultados anteriores, es evidente que la autofagia puede mejorar la resistencia a la sequía del trigo y puede responder al estrés por sequía a través de la interacción de TaCOR410 con TaATG8.