PDZK1IP1 se expresa en gran medida en el tejido tumoral y ha sido identificado como un biomarcador tumoral. Sin embargo, el papel de PDZK1IP1 en la diferenciación de preadipocitos subcutáneos de cabra sigue siendo en gran medida desconocido. El mecanismo molecular de la autofagia en la regulación de la diferenciación de los preadipocitos subcutáneos de cabra aún no se ha aclarado. En nuestro estudio, se realizaron funciones de ganancia y pérdida de función de PDZK1IP1 para revelar sus funciones en la diferenciación de preadipocitos y la autofagia. Nuestros resultados mostraron que la sobreexpresión de PDZK1IP1 inhibió la diferenciación de los preadipocitos subcutáneos de cabra, mientras que promovió la autofagia. De manera consistente, la reducción de PDZK1IP1 demostró la tendencia opuesta. A continuación, investigamos si PDZK1IP1 inhibía la diferenciación de los preadipocitos de cabra al regular la autofagia. Encontramos que inhibir la autofagia puede rescatar la restricción de diferenciación inducida por PDZK1IP1 en los preadipocitos subcutáneos de cabra. En conclusión, PDZK1IP1 actúa como un regulador de la adipogénesis e inhibe la diferenciación de los preadipocitos subcutáneos de cabra al promover la autofagia. Nuestros resultados contribuirán a una mejor comprensión del papel y el mecanismo de PDZK1IP1 en el control de la adipogénesis.