Los ribosomas son la máquina molecular vital para la traducción de proteínas en una célula. Se han observado defectos en varias proteínas nucleolares en las ribosomopatías humanas. En el pez cebra, una deficiencia en estas proteínas ribosomales a menudo resulta en un fenotipo anémico. Aún queda por determinar si otras proteínas ribosómicas están involucradas en la regulación de la eritropoyesis. Aquí, generamos un modelo de pez cebra de la proteína nucleolar 56 y investigamos su función. Una deficiencia indujo severas anomalías morfológicas y anemia. El análisis WISH mostró que la especificación de la línea eritroide en la hematopoyesis definitiva y la maduración de las células eritroides estaban alteradas en los mutantes. Además, el análisis del transcriptoma reveló que la vía de señalización estaba anormalmente activada, y la inyección de un morfolino rescató parcialmente la malformación, pero no la anemia. Además, el análisis de qPCR mostró que la vía de señalización JAK2-STAT3 estaba activada en los mutantes, y la inhibición de JAK2 rescató parcialmente el fenotipo anémico. Este estudio sugiere que es un objetivo potencial para la investigación en trastornos eritropoyéticos, particularmente aquellos que pueden estar asociados con la activación de JAK-STAT.