La anoxia-reoxigenación cálida induce la muerte celular ferroptótica en células epiteliales tubulares renales proximales de ratón (RPTECs), mientras que las RPTECs del hámster sirio nativo en hibernación resisten la muerte celular. Aclarar cómo las células del hámster escapan de la ferroptosis puede revelar nuevos objetivos moleculares para prevenir o mejorar enfermedades humanas inducidas por isquemia-reperfusión o para ampliar la supervivencia de los trasplantes de órganos. Las RPTECs de ratón o hámster fueron sometidas a anoxia y posterior reoxigenación. La muerte celular se evaluó con el ensayo de liberación de lactato deshidrogenasa (LDH) y la peroxidación lipídica midiendo el malondialdehído (MDA) celular de forma fluorométrica. El efecto del inhibidor de ferroptosis alfa-tocoferol sobre la supervivencia celular se evaluó mediante el ensayo de 2,3-bis (2-metoxi-4-nitro-5-sulfofenil)-5-[(fenilamino) carbonilo]-2H-tetrazolio hidróxido (XTT). La expresión de los elementos críticos ferroptóticos, el antiportador de cistina-glutamato (xCT), la ferritina y la glutatión peroxidasa 4 (GPX4) se evaluó mediante Western blot. A diferencia de las RPTECs de ratón, las RPTECs de hámster resistieron la muerte celular inducida por anoxia-reoxigenación y la peroxidación lipídica. En las RPTECs de ratón, el alfa-tocoferol aumentó la supervivencia celular. La anoxia aumentó los niveles de xCT, ferritina y GPX4 en ambos tipos de células. Durante la reoxigenación, en la que ocurre la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno, xCT y ferritina disminuyeron, mientras que GPX4 aumentó en las RPTECs de ratón. En las RPTECs de hámster, la reoxigenación elevó xCT y ferritina, pero disminuyó GPX4. Las RPTECs de hámster resisten la muerte celular inducida por peroxidación lipídica. De los tres componentes principales evaluados de la vía ferroptótica, el aumento de la expresión de xCT y ferritina puede contribuir a la resistencia de las RPTECs de hámster a la anoxia-reoxigenación cálida.