La fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar fatal que afecta aproximadamente a 5 millones de personas en todo el mundo, con una tasa de supervivencia a 5 años de menos del 50%. Actualmente, los únicos tratamientos disponibles son los cuidados paliativos y el trasplante de pulmón, ya que no existe un medicamento curativo para esta condición. La enfermedad implica la síntesis excesiva de la matriz extracelular (MEC) debido al daño de las células epiteliales alveolares, lo que lleva a la cicatrización y rigidez del tejido pulmonar y, en última instancia, a la insuficiencia respiratoria. Aunque múltiples factores contribuyen a la enfermedad, las causas exactas siguen sin estar claras. Las propiedades mecánicas del tejido pulmonar, incluida la elasticidad, la viscoelasticidad y la tensión superficial, no solo se ven afectadas por la fibrosis, sino que también contribuyen a su progresión. Este artículo revisa la alteración en estas propiedades mecánicas a medida que avanza la fibrosis pulmonar y cómo las células en el pulmón, incluidas las células epiteliales alveolares, los fibroblastos y los macrófagos, responden a estos cambios, contribuyendo a la exacerbación de la enfermedad. Además, destaca la importancia de desarrollar modelos avanzados in vitro, basados en hidrogeles e impresión 3D de tejidos, que puedan replicar con precisión las propiedades mecánicas y estructurales de los pulmones fibrosos y sean propicios para estudiar los efectos de los estímulos mecánicos en las respuestas celulares. Esta revisión tiene como objetivo resumir la comprensión actual de la interacción entre la progresión de la fibrosis pulmonar y las alteraciones en las propiedades mecánicas, lo que podría ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para la enfermedad.