El cáncer es una de las afecciones más mortales del mundo. A pesar de los avances recientes en tecnologías de diagnóstico y quirúrgicas, así como en el tratamiento mejorado de algunos tipos de tumores individuales, actualmente no existe una cura universal para prevenir o impedir la proliferación descontrolada de células malignas. Dirigir los tumores mediante la inducción de apoptosis es uno de los pilares del tratamiento del cáncer. Los cambios en la morfología mitocondrial preceden a la apoptosis intrínseca, pero la dinámica mitocondrial solo ha sido reconocida recientemente como un objetivo farmacológico viable. En muchos cánceres, la transformación oncogénica se acompaña de la acumulación de niveles celulares elevados de ROS que conducen a un desequilibrio redox. Por lo tanto, una estrategia quimioterapéutica común contra tales tipos de tumores implica el uso de agentes pro-oxidantes para aumentar los niveles de ROS por encima de un umbral que induce la muerte apoptótica. El objetivo de este capítulo es investigar el beneficio de estimular la producción de ROS dependiente de la fisión mitocondrial para mejorar la eliminación de tumores sólidos. La pregunta principal que se debe abordar es si un cambio repentino y abrupto en la forma mitocondrial hacia el fenotipo fragmentado puede ser aprovechado farmacológicamente para desencadenar un estallido de ROS mitocondriales suficiente para iniciar la apoptosis específicamente en células cancerosas, pero no en tejidos sanos no transformados.