El aumento de la ramificación de N-glicanos está asociado con el cáncer, pero investigaciones recientes apoyaron la participación de N-glicanos menos procesados. En este estudio, investigamos cómo los cambios en la N-glicosilación influyen en las propiedades celulares en neuroblastoma (NB) utilizando líneas celulares mutantes de N-glicanos de rata, NB_1(-), NB_1(-) y NB_1(-), así como la línea celular parental NB_1. Las dos primeras células mutantes tienen actividades comprometidas de N-acetilglucosaminiltransferasa-I (GnT-I) y GnT-II. La transferencia de lectinas mostró que las células NB_1(-) tenían una actividad disminuida de GnT-III en comparación con NB_1. Los perfiles de ESI-MS identificaron estructuras de N-glicanos en células NB, apoyando ediciones genéticas. NB_1(-) tenía los N-glicanos oligomanosa más numerosos y la mayor invasividad celular, mientras que NB_1(-) tenía los menos y la menor invasividad celular. La tasa de proliferación de NB_1 fue ligeramente más lenta que la de NB_1(-), pero más rápida que la de NB_1(-) y NB_1(-). Las tasas de proliferación más rápidas se debieron a la progresión más rápida de esas células a través de la fase G1 del ciclo celular. Además, niveles más altos de oligomanosa con 6-9 residuos de Man indicaron células de proliferación más rápida. Las células humanas de NB con N-glicanos oligomanosa más altos eran más invasivas y tenían tasas de proliferación más lentas. Tanto las células de NB de rata como las humanas revelaron niveles modificados de chaperonas del RE. Por lo tanto, nuestros resultados apoyan un papel de los N-glicanos oligomanosa en la progresión del NB; además, las perturbaciones en la vía de N-glicosilación pueden afectar los sistemas de chaperonas.