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Efectos de la privación de glutamina o glucosa en la inflamación y la disrupción de las uniones estrechas en las células epiteliales del rumen de yak

Autores: Yue, Ziqi; Wang, Junmei; Hu, Rui; Peng, Quanhui; Guo, Hongrui; Zou, Huawei; Xiao, Jianxin; Jiang, Yahui; Wang, Zhisheng

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2024

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Acceso abierto

Artículo científico
2024

Efectos de la privación de glutamina o glucosa en la inflamación y la disrupción de las uniones estrechas en las células epiteliales del rumen de yak


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Zootecnia

Palabras clave

Deficiencia de nutrientes
Yak
Rumen
Glutamina
Glucosa
Célula epitelial

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 10

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
La deficiencia de nutrientes en los yaks se ha convertido en un fenómeno común debido a la escasez de pasto en la temporada fría en las regiones de meseta. En los rumiantes, el rumen desempeña una función importante en la digestión y absorción de nutrientes. El estudio previo de nuestro grupo de investigación informó que la deficiencia de forraje disminuyó significativamente la concentración de glutamina (Gln), lo que llevó a la inflamación y daño en la función de barrera del tejido epitelial ruminal del yak en la temporada fría, lo que inhibió el crecimiento del yak. Sin embargo, los mecanismos moleculares específicos aún no están claros. Por lo tanto, exploramos el mecanismo de los efectos y las diferencias entre la privación de Gln y la privación de glucosa (una fuente de energía importante, GLU) en la función de las células epiteliales. Los resultados mostraron que la privación de Gln (Gln-D) más allá de 12 horas interrumpió las uniones estrechas celulares de YREC al inducir estrés oxidativo y la privación de glucosa (GLU-D) más allá de 12 horas interrumpió las uniones estrechas celulares de las células epiteliales ruminales del yak (YRECs) al inducir apoptosis y estrés oxidativo. Mientras tanto, Gln-D o GLU-D mejoraron significativamente los niveles de expresión de proteínas p38 quinasa activada por mitógenos y JNK. En consecuencia, el efecto perjudicial de Gln-D o GLU-D podría estar asociado con la activación de ambas vías de señalización p38 MAPK y JNK en YRECs. Además, GLU-D indujo un daño más grave a YRECs que Gln-D. Además, GLU-D redujo los niveles de expresión del gen de uniones estrechas en YRECs en comparación con Gln-D.

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