La recuperación de la extremidad isquémica y la función endotelial de la arteria femoral se preservan en ratones con colitis crónica inducida por sulfato de dextrano sódico
Autores: Wu, Hao; Zhu, Qiang; Liu, Xuanyou; Hao, Hong; Sun, Zhe; Wang, Meifang; Hill, Michael A.; Xu, Canxia; Liu, Zhenguo
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
La recuperación de la extremidad isquémica y la función endotelial de la arteria femoral se preservan en ratones con colitis crónica inducida por sulfato de dextrano sódico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Enfermedad inflamatoria intestinal
Disfunción endotelial
Colitis crónica
Arteria femoral
Isquemia de extremidades
Citoquinas proinflamatorias
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 14
Citaciones: Sin citaciones
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) produce una inflamación sistémica significativa y aumenta el riesgo de disfunción endotelial y enfermedad arterial periférica. Nuestro estudio reciente demostró que la función de las células endoteliales de la aorta abdominal estaba deteriorada selectivamente en ratonas con colitis crónica. Este estudio tuvo como objetivo probar la hipótesis de que la colitis experimental conduce a la disfunción de las células endoteliales de la arteria femoral y deteriora la recuperación de la isquemia de las extremidades en ratonas. Se creó un modelo experimental de colitis crónica en ratonas C57BL/6 con tratamiento de sulfato de dextrano sódico (DSS). Se produjo isquemia unilateral de la extremidad posterior mediante ligadura de la arteria femoral. Se evaluaron la perfusión sanguínea de la extremidad, la densidad vascular, los niveles de ROS en los tejidos y los niveles plasmáticos de citoquinas proinflamatorias. Se evaluaron la vasodilatación dependiente e independiente del endotelio de la arteria femoral de la extremidad contralateral ex vivo utilizando acetilcolina y nitroglicerina, respectivamente. Como se esperaba, los niveles plasmáticos de citoquinas proinflamatorias, incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina (IL)-6 e IL-17, aumentaron significativamente en el modelo de colitis inducida por DSS. Sin embargo, los niveles de ROS en los tejidos musculares isquémicos no aumentaron significativamente en el modelo de colitis en comparación con los controles. No hubo cambios significativos en la vasodilatación dependiente o independiente del endotelio de la arteria femoral entre el modelo de colitis y el control. La recuperación de la función y el flujo sanguíneo en la extremidad isquémica y la densidad capilar en el músculo gastrocnemio isquémico se preservaron en el modelo de colitis en comparación con el control. Los datos demostraron que la colitis crónica inducida por DSS no tuvo un impacto significativo en la función endotelial de la arteria femoral ni en la recuperación de la extremidad isquémica en ratonas.
Descripción
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) produce una inflamación sistémica significativa y aumenta el riesgo de disfunción endotelial y enfermedad arterial periférica. Nuestro estudio reciente demostró que la función de las células endoteliales de la aorta abdominal estaba deteriorada selectivamente en ratonas con colitis crónica. Este estudio tuvo como objetivo probar la hipótesis de que la colitis experimental conduce a la disfunción de las células endoteliales de la arteria femoral y deteriora la recuperación de la isquemia de las extremidades en ratonas. Se creó un modelo experimental de colitis crónica en ratonas C57BL/6 con tratamiento de sulfato de dextrano sódico (DSS). Se produjo isquemia unilateral de la extremidad posterior mediante ligadura de la arteria femoral. Se evaluaron la perfusión sanguínea de la extremidad, la densidad vascular, los niveles de ROS en los tejidos y los niveles plasmáticos de citoquinas proinflamatorias. Se evaluaron la vasodilatación dependiente e independiente del endotelio de la arteria femoral de la extremidad contralateral ex vivo utilizando acetilcolina y nitroglicerina, respectivamente. Como se esperaba, los niveles plasmáticos de citoquinas proinflamatorias, incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina (IL)-6 e IL-17, aumentaron significativamente en el modelo de colitis inducida por DSS. Sin embargo, los niveles de ROS en los tejidos musculares isquémicos no aumentaron significativamente en el modelo de colitis en comparación con los controles. No hubo cambios significativos en la vasodilatación dependiente o independiente del endotelio de la arteria femoral entre el modelo de colitis y el control. La recuperación de la función y el flujo sanguíneo en la extremidad isquémica y la densidad capilar en el músculo gastrocnemio isquémico se preservaron en el modelo de colitis en comparación con el control. Los datos demostraron que la colitis crónica inducida por DSS no tuvo un impacto significativo en la función endotelial de la arteria femoral ni en la recuperación de la extremidad isquémica en ratonas.