Incluimos 527 individuos de dos hospitales, Chemnitz y el Hospital Universitario de Leipzig. En total, 199 fueron negativos para PCR y 328 fueron positivos al primer ingreso. Utilizamos secuenciación de nueva generación para HLA-A, B, C, DRB1, DRB345, DQA1, DQB1, DPA1 y DPB1, y en algunos casos, HLA-E, F, G y H. Además, definimos molecularmente 22 sistemas de grupos sanguíneos que comprenden 26 genes y 5 genes de antígenos plaquetarios. Observamos un enriquecimiento significativo de homocigosis para DQA/DQB en el grupo positivo. Dentro de los sujetos negativos, se enriquecieron HLA-B*57:01, HLA-B*55:01, DRB1*13:01 y DRB1*01:01, y en el grupo positivo se observó homocigosis para DQA/DQB, DRB1*09:01 y DRB1*15:01. DQA1*01:01, DQA1*02:01 y DQA1*01:03 se enriquecieron en el grupo negativo. HLA-DQB1*06:02 se enriqueció en el grupo positivo, y HLA-DQB1*05:01 y HLA-DQB1*06:03 se enriquecieron en el grupo negativo. Para los sistemas de grupos sanguíneos MNS, RH, LE, FY, JK, YT, DO y KN, se observó enriquecimiento en ambos grupos, dependiendo del antígeno bajo observación. La homocigosis para alelos RHD positivos D, así como los fenotipos M-N+ del sistema de grupos sanguíneos MNS y Yk(a-) del sistema KN, se enriquecieron en el grupo positivo. Todas estas significancias desaparecieron tras la corrección. Los sujetos que portaban HPA-1a homocigoto fueron más frecuentes en el grupo negativo, en contraste con el hallazgo de que HPA-1ab se enriqueció en el grupo positivo.