Los postbióticos suprimen la infección mediante la modulación de la patogenicidad bacteriana, la autofagia y el inflamasoma en ratones
Autores: Hu, Aixin; Huang, Wenxia; Shu, Xin; Ma, Shiyue; Yang, Caimei; Zhang, Ruiqiang; Xiao, Xiao; Wu, Yanping
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Los postbióticos suprimen la infección mediante la modulación de la patogenicidad bacteriana, la autofagia y el inflamasoma en ratones
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Estudio
Postbióticos
Infección
Ratones
LP
Patogenicidad
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 7
Citaciones: Sin citaciones
Nuestro estudio tuvo como objetivo explorar los efectos de los postbióticos en la protección contra infecciones en ratones y aclarar los mecanismos subyacentes. Ochenta ratones C57BL/6 de 5 semanas fueron alimentados diariamente con postbióticos derivados de (LP) (bacterias muertas por calor, LPB; sobrenadante de cultivo, LPC) o las bacterias activas (LPB), y se les administró Typhimurium (ST). La prueba de turbidimetría y el ensayo de difusión en agar indicaron que LPC inhibió directamente el crecimiento. La PCR en tiempo real y el ensayo de inhibición de biopelículas mostraron que LPC tenía una fuerte capacidad para suprimir la patogenicidad al reducir los genes de virulencia, los genes de pili y los genes de flagelo, así como la formación de biopelículas. Los postbióticos de LP fueron más efectivos que LP para atenuar el daño intestinal inducido por ST en ratones, como lo indica el aumento de la relación vellosidad/cripta y el aumento de los niveles de expresión de las proteínas de unión estrecha (Ocludina y Claudina-1). El ensayo de Elisa mostró que los postbióticos de LP redujeron significativamente la inflamación inducida por ST al regular los niveles de citoquinas inflamatorias (el aumento de IL-4 e IL-10 y la disminución de TNF-alfa) en suero e íleon. Además, los postbióticos de LP inhibieron la activación del inflamasoma asociado a la proteína de dominio térmico del receptor tipo NOD 3 (NLRP3) al disminuir la expresión proteica de NLRP3 y Caspasa-1, y la expresión génica de los genes correspondientes. Mientras tanto, tanto LPC como LPB activaron notablemente la autofagia durante la infección por ST, como lo indica la expresión aumentada de LC3 y Beclin1 y el nivel disminuido de p62. Finalmente, encontramos que los postbióticos de LP podrían activar una vía de señalización de la quinasa activada por AMP (AMPK) para inducir la autofagia. En resumen, los postbióticos derivados de LP aliviaron la infección al modular la patogenicidad bacteriana, la autofagia y el inflamasoma NLRP3 en ratones. Nuestros resultados confirmaron la efectividad de los agentes postbióticos en el control de infecciones.
Descripción
Nuestro estudio tuvo como objetivo explorar los efectos de los postbióticos en la protección contra infecciones en ratones y aclarar los mecanismos subyacentes. Ochenta ratones C57BL/6 de 5 semanas fueron alimentados diariamente con postbióticos derivados de (LP) (bacterias muertas por calor, LPB; sobrenadante de cultivo, LPC) o las bacterias activas (LPB), y se les administró Typhimurium (ST). La prueba de turbidimetría y el ensayo de difusión en agar indicaron que LPC inhibió directamente el crecimiento. La PCR en tiempo real y el ensayo de inhibición de biopelículas mostraron que LPC tenía una fuerte capacidad para suprimir la patogenicidad al reducir los genes de virulencia, los genes de pili y los genes de flagelo, así como la formación de biopelículas. Los postbióticos de LP fueron más efectivos que LP para atenuar el daño intestinal inducido por ST en ratones, como lo indica el aumento de la relación vellosidad/cripta y el aumento de los niveles de expresión de las proteínas de unión estrecha (Ocludina y Claudina-1). El ensayo de Elisa mostró que los postbióticos de LP redujeron significativamente la inflamación inducida por ST al regular los niveles de citoquinas inflamatorias (el aumento de IL-4 e IL-10 y la disminución de TNF-alfa) en suero e íleon. Además, los postbióticos de LP inhibieron la activación del inflamasoma asociado a la proteína de dominio térmico del receptor tipo NOD 3 (NLRP3) al disminuir la expresión proteica de NLRP3 y Caspasa-1, y la expresión génica de los genes correspondientes. Mientras tanto, tanto LPC como LPB activaron notablemente la autofagia durante la infección por ST, como lo indica la expresión aumentada de LC3 y Beclin1 y el nivel disminuido de p62. Finalmente, encontramos que los postbióticos de LP podrían activar una vía de señalización de la quinasa activada por AMP (AMPK) para inducir la autofagia. En resumen, los postbióticos derivados de LP aliviaron la infección al modular la patogenicidad bacteriana, la autofagia y el inflamasoma NLRP3 en ratones. Nuestros resultados confirmaron la efectividad de los agentes postbióticos en el control de infecciones.