Polisacárido inhibe la inflamación inducida por - y el estrés oxidativo en células epiteliales mamarias de vacas lecheras a través de la activación de SOCS3 y la supresión de MAPK
Autores: Liu, Run; Zhu, Hao; Zhao, Jingwen; Wu, Xinyue; Lu, Xubin; Xu, Tianle; Yang, Zhangping
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Polisacárido inhibe la inflamación inducida por - y el estrés oxidativo en células epiteliales mamarias de vacas lecheras a través de la activación de SOCS3 y la supresión de MAPK
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas Generales
Palabras clave
Agentes causantes
Mastitis
LBP
Respuestas inflamatorias
Estrés oxidativo
Vía MAPK
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 24
Citaciones: Sin citaciones
() es uno de los principales agentes causantes de mastitis en vacas lecheras. El polisacárido (LBP) tiene una variedad de efectos fisiológicos ya que tiene propiedades antioxidantes, es hipoglucémico, tiene propiedades antienvejecimiento, es neuroprotector, estimula el sistema inmunológico y tiene efectos antiinflamatorios in vivo e in vitro. En este estudio, examinamos si el LBP afecta la expresión de factores proinflamatorios y la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) a través de la activación del supresor de la citocina de la señalización-3 (SOCS3) en las respuestas inflamatorias de las células epiteliales mamarias bovinas primarias (pbMEC) inducidas por . El experimento fue diseñado con el grupo de control (), las células fueron tratadas con durante 6 h como el grupo (), y las células fueron pretratadas con 100 g/mL o 300 g/mL de LBP durante 24 h, seguido por la adición de durante 6 h como los grupos de nivel bajo (E + LL) o de nivel alto (E + HL). La adición de LBP no alteró la viabilidad celular de pbMEC en un ensayo dependiente de la dosis. El pretratamiento con LBP disminuyó significativamente la expresión de genes proinflamatorios (IL1B, MAPK14, COX-2, iNOS) y proteínas (COX-2, IL-1beta, TNF-alpha) en las células desafiadas por en comparación con el grupo de control ( < 0.05). La estimulación aumentó significativamente la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y malondialdehído (MDA) en pbMEC, y disminuyó la capacidad antioxidante en cuanto a la disminución de la superóxido dismutasa (SOD) y la capacidad antioxidante total (T-AOC); sin embargo, el pretratamiento con LBP revirtió el estrés oxidativo y la inhibición de antioxidantes en las células desafiadas por . Además, LBP revirtió la expresión aumentada de los componentes de la vía MAPK (nivel de fosforilación aumentado de p38, JNK y ERK), seguido por la estimulación. Consistentemente, las células expuestas a fortalecieron la tinción de p38, mientras que el pretratamiento con LBP debilitó la tinción de p38 en las células desafiadas por . Notablemente, la expresión de SOCS3 aumentó con LBP añadido a las células de manera dependiente de la dosis. Además, el nivel de disminución de la expresión de factores proinflamatorios (IL-1beta, TNF-alpha y COX-2) fue mayor en el grupo E + LL que en el grupo E + HL. Estos resultados indican que el pretratamiento con LBP es efectivo en la mitigación de las respuestas inflamatorias y oxidativas inducidas por en pbMEC a través de la activación de SOCS3 y la depresión de la señalización de MAPK. Como tal, esto podría ayudarnos a desarrollar estrategias moleculares para mitigar los efectos perjudiciales de la mastitis bovina clínica.
Descripción
() es uno de los principales agentes causantes de mastitis en vacas lecheras. El polisacárido (LBP) tiene una variedad de efectos fisiológicos ya que tiene propiedades antioxidantes, es hipoglucémico, tiene propiedades antienvejecimiento, es neuroprotector, estimula el sistema inmunológico y tiene efectos antiinflamatorios in vivo e in vitro. En este estudio, examinamos si el LBP afecta la expresión de factores proinflamatorios y la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) a través de la activación del supresor de la citocina de la señalización-3 (SOCS3) en las respuestas inflamatorias de las células epiteliales mamarias bovinas primarias (pbMEC) inducidas por . El experimento fue diseñado con el grupo de control (), las células fueron tratadas con durante 6 h como el grupo (), y las células fueron pretratadas con 100 g/mL o 300 g/mL de LBP durante 24 h, seguido por la adición de durante 6 h como los grupos de nivel bajo (E + LL) o de nivel alto (E + HL). La adición de LBP no alteró la viabilidad celular de pbMEC en un ensayo dependiente de la dosis. El pretratamiento con LBP disminuyó significativamente la expresión de genes proinflamatorios (IL1B, MAPK14, COX-2, iNOS) y proteínas (COX-2, IL-1beta, TNF-alpha) en las células desafiadas por en comparación con el grupo de control ( < 0.05). La estimulación aumentó significativamente la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y malondialdehído (MDA) en pbMEC, y disminuyó la capacidad antioxidante en cuanto a la disminución de la superóxido dismutasa (SOD) y la capacidad antioxidante total (T-AOC); sin embargo, el pretratamiento con LBP revirtió el estrés oxidativo y la inhibición de antioxidantes en las células desafiadas por . Además, LBP revirtió la expresión aumentada de los componentes de la vía MAPK (nivel de fosforilación aumentado de p38, JNK y ERK), seguido por la estimulación. Consistentemente, las células expuestas a fortalecieron la tinción de p38, mientras que el pretratamiento con LBP debilitó la tinción de p38 en las células desafiadas por . Notablemente, la expresión de SOCS3 aumentó con LBP añadido a las células de manera dependiente de la dosis. Además, el nivel de disminución de la expresión de factores proinflamatorios (IL-1beta, TNF-alpha y COX-2) fue mayor en el grupo E + LL que en el grupo E + HL. Estos resultados indican que el pretratamiento con LBP es efectivo en la mitigación de las respuestas inflamatorias y oxidativas inducidas por en pbMEC a través de la activación de SOCS3 y la depresión de la señalización de MAPK. Como tal, esto podría ayudarnos a desarrollar estrategias moleculares para mitigar los efectos perjudiciales de la mastitis bovina clínica.