Como un componente evolutivamente antiguo del conjunto de herramientas de defensa inmune de los metazoos, el sistema del complemento puede modular las respuestas celulares y humorales tanto de la inmunidad innata como (en vertebrados con mandíbula) de la inmunidad adaptativa. Las tres vías de activación del complemento conocidas convergen en la escisión de C3 en C3a y C3b. La anafilatoxina C3a se comporta como una quimiocina en las respuestas inflamatorias, mientras que C3b ejerce un papel opsonizante y, en última instancia, puede activar la vía lítica. C3aR, uno de los receptores mamíferos para C3a, es un miembro de la familia de receptores acoplados a proteínas G que comparten siete hélices alfa transmembrana. C3aR puede actuar como una quimiocina y reclutar neutrófilos, desencadenando la degranulación y el estallido respiratorio, lo que inicia una reacción inflamatoria. Al explorar el transcriptoma del ascidió colonial, identificamos un transcrito que muestra homología tanto con C3aR como con C5aR de mamíferos. El gen está activamente transcrito en células morula, el inmunocito circulante que desencadena las reacciones inflamatorias en respuesta al reconocimiento de lo no propio. Su transcripción se modula durante los ciclos recurrentes de reproducción asexual conocidos como ciclos blastogenéticos. Además, el tratamiento de hemocitos con un agonista de C3aR induce un aumento significativo en la transcripción de BsC3, revelando la presencia de un sistema de retroalimentación autocrina capaz de modular la expresión de C3 para obtener una rápida eliminación de células o partículas potencialmente peligrosas que no son propias. Los resultados obtenidos apoyan el papel previamente propuesto del complemento como uno de los principales componentes humorales de la respuesta inmune en tunicados y subrayan la importancia de las células morula en la inmunidad innata de los botrílidos.