El estrés por destete temprano perjudica la salud intestinal en lechones. Los miARN son cruciales para mantener la homeostasis del huésped, mientras que su implicación en la salud animal sigue siendo incierta. Para identificar los miARN asociados al destete, se muestrearon lechones en los días 0, 1, 3, 7 y 14 después del destete. Los datos indicaron que los niveles más altos de miR-199a-5p en las células superiores de las vellosidades yeyunales se observaron en el día 14 después del destete, mientras que los niveles más bajos en las células criptas se notaron en los días 7 y 14. En contraste, el miR-199a-3p se reguló a la baja en ambas células en el día 7 después del destete en comparación con el día 0. Tanto el miR-199a-5p como el -3p se expresaron de manera diferente a lo largo del eje vellosidad-cripta. Para aclarar aún más la función del miR-199a, se expuso a ratones deficientes en miR-199a a sulfato de dextrano sódico (DSS) para inducir colitis. Los resultados revelaron que el silenciamiento del miR-199a aumentó la sensibilidad a la colitis inducida por DSS. Además, la morbilidad y mortalidad aumentadas se correlacionaron con una mayor infiltración de células inflamatorias, una expresión elevada de citoquinas proinflamatorias, una función de barrera deteriorada y un aumento concomitante en los parámetros relacionados con la permeabilidad. El análisis bioinformático demostró además que las vías relacionadas con el metabolismo de lípidos estaban significativamente enriquecidas y se verificó que Ndrg1 era un objetivo del miR-199a-3p. Estos hallazgos indican que el miR-199a puede ser importante para la gestión de la salud animal.