Patrones de muerte celular debido a isquemia cálida o reperfusión en células epiteliales tubulares renales originarias de humanos, ratones o el hámster hibernador nativo
Autores: Eleftheriadis, Theodoros; Pissas, Georgios; Antoniadi, Georgia; Liakopoulos, Vassilios; Stefanidis, Ioannis
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2018
Acceso abierto
Artículo científico
2018
Patrones de muerte celular debido a isquemia cálida o reperfusión en células epiteliales tubulares renales originarias de humanos, ratones o el hámster hibernador nativo
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Lesión por isquemia-reperfusión
Apoptosis
Autofagia
Necroptosis
Especies reactivas de oxígeno
Peroxidación lipídica
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 19
Citaciones: Sin citaciones
La lesión por isquemia-reperfusión contribuye a la patogénesis de muchas enfermedades, incluida la lesión renal aguda. Los mamíferos en hibernación sobreviven a períodos prolongados de letargo profundo con una caída dramática en la presión arterial, las tasas de corazón y respiración, intercalados con cortos períodos de despertar y, en consecuencia, lesión por isquemia-reperfusión. Aclarar las diferencias bajo anoxia cálida o reoxigenación entre las células humanas y las células de un hibernador nativo puede revelar intervenciones para hacer que las células humanas sean resistentes a la lesión por isquemia-reperfusión. Las células epiteliales tubulares proximales renales humanas y de hámster (RPTECs) se cultivaron bajo anoxia cálida o reoxigenación. Se utilizaron RPTECs de ratón como control filogenético para las células de hámster. La muerte celular se evaluó mediante imágenes celulares y un ensayo de liberación de lactato deshidrogenasa (LDH), la apoptosis mediante caspasa-3 escindida, la autofagia mediante la relación de proteína asociada a microtúbulos 1-cadena ligera 3 B II (LC3B-II) a LC3B-I, la necroptosis mediante quinasa pseudokinasa similar a dominio de quinasa de linaje mixto fosforilada, especies reactivas de oxígeno (ROS) de forma fluorométrica y la peroxidación lipídica, el punto final de la ferroptosis, mediante malondialdehído. Las células humanas murieron después de cortos períodos de anoxia cálida o reoxigenación, mientras que las células de hámster fueron extremadamente resistentes. En las células humanas, la apoptosis contribuyó a la muerte celular tanto bajo anoxia como reoxigenación. Aunque bajo reoxigenación, las ROS aumentaron en ambas RPTECs humanas y de hámster, la muerte celular inducida por peroxidación lipídica se detectó solo en células humanas. La autofagia se observó solo en células humanas bajo ambas condiciones. No se detectó necroptosis en ninguna de las células evaluadas. Aclarar las formas responsables de que las RPTECs de hámster escapen de la apoptosis y la muerte celular inducida por peroxidación lipídica puede revelar intervenciones para prevenir la lesión renal aguda inducida por isquemia-reperfusión en humanos.
Descripción
La lesión por isquemia-reperfusión contribuye a la patogénesis de muchas enfermedades, incluida la lesión renal aguda. Los mamíferos en hibernación sobreviven a períodos prolongados de letargo profundo con una caída dramática en la presión arterial, las tasas de corazón y respiración, intercalados con cortos períodos de despertar y, en consecuencia, lesión por isquemia-reperfusión. Aclarar las diferencias bajo anoxia cálida o reoxigenación entre las células humanas y las células de un hibernador nativo puede revelar intervenciones para hacer que las células humanas sean resistentes a la lesión por isquemia-reperfusión. Las células epiteliales tubulares proximales renales humanas y de hámster (RPTECs) se cultivaron bajo anoxia cálida o reoxigenación. Se utilizaron RPTECs de ratón como control filogenético para las células de hámster. La muerte celular se evaluó mediante imágenes celulares y un ensayo de liberación de lactato deshidrogenasa (LDH), la apoptosis mediante caspasa-3 escindida, la autofagia mediante la relación de proteína asociada a microtúbulos 1-cadena ligera 3 B II (LC3B-II) a LC3B-I, la necroptosis mediante quinasa pseudokinasa similar a dominio de quinasa de linaje mixto fosforilada, especies reactivas de oxígeno (ROS) de forma fluorométrica y la peroxidación lipídica, el punto final de la ferroptosis, mediante malondialdehído. Las células humanas murieron después de cortos períodos de anoxia cálida o reoxigenación, mientras que las células de hámster fueron extremadamente resistentes. En las células humanas, la apoptosis contribuyó a la muerte celular tanto bajo anoxia como reoxigenación. Aunque bajo reoxigenación, las ROS aumentaron en ambas RPTECs humanas y de hámster, la muerte celular inducida por peroxidación lipídica se detectó solo en células humanas. La autofagia se observó solo en células humanas bajo ambas condiciones. No se detectó necroptosis en ninguna de las células evaluadas. Aclarar las formas responsables de que las RPTECs de hámster escapen de la apoptosis y la muerte celular inducida por peroxidación lipídica puede revelar intervenciones para prevenir la lesión renal aguda inducida por isquemia-reperfusión en humanos.